сравнению с ее уровнем у пациентов с сохраненной нормальной микрофлорой
кишечника (р < 0,001), на 42,1% (р<0.01) - с больными ХОБ, ассоциированным
с I ст. КД, и на 34,6% (р<0.01) - с пациентами с ХОБ, осложненным II ст.
кишечного дисбиоза. Отмеченное явление может быть связано как с дефектом
энтеральной абсорбции ионов меди, входящих в структуру каталитического
центра цитозольной фракции СОД(А.В. Емельянов, 1988), так и с
биологической интоксикацией, повреждающей антиоксидантную систему в
эритроцитах, кишечнике, печени (Н.Б.Поберезкина, Л.Ф.Осинская, 1989).
Отмеченный выше дисбаланс между показателями активности СОД и каталазы
приводил к увеличению коэффициента КАТ / СОД до 13,2 у больных ХОБ,
осложненным III ст. КД по сравнению с 9,07 у больных ХОБ со II ст. КД, 8,39 -
группы с I стадией кишечного дисбиоза, 7.0 - группы с эубиозом кишечника и
5.0 - в контроле.
Уменьшение активности СОД на фоне усиления продукции активных
форм кислорода, обусловленного вышеперечисленными факторами приводило к
чрезмерной липопероксидации мембранных структур. Содержание ДК и ЛПП в
эритроцитах больных ХОБ, осложненным III ст. КД увеличено соответственно
на 59,3% и на 95,2% по сравнению с аналогичными показателями у больных
ХОБ с сохраненным эубиозом кишечника.
Определенный вклад в чрезмерную липопероксидацию мембранных
структур эритроцитов у данных больных вносил и прогрессирующий дефицит в
тканях глутатиона. Содержание последнего в эритроцитах больных ХОБ,
осложненым Шст. КД снижено на 96.1 % по сравнению с его уровнем у
больных группы с сохраненной нормальной кишечной микрофлорой, на 74,9 %
- у больных ХОБ со II ст. КД . Это снижение в определенной мере связано с
недостаточно
эффективной
функцией
ферментов,
восстанавливающих
образующийся в результате реакции инактивации перекисей липидов глутатион-
дисульфид. Несмотря на усиливающуюся липопероксидацию, активность
глутатион-редуктазы в эритроцитах больных группы ХОБ, ассоциированным
132
