Увеличение степени дисбаланса между активностью СОД и каталазы у
больных ХОБ, осложненного КД на фоне интенсификации продукции активных
форм кислорода приводило к усилению липопероксидации мембранных
структур, о чем свидетельствует более высокое, чем у больных ХОБ с эубиозом
кишечника, содержание в эритроцитах ДК и ЛПП (соответственно на
46,5%,р<0,05
и
на 55,5%,р<0,05). Усиленное образование гидроперекисей
липидов у больных первой из указанных групп сочеталось с интенсификацией
реакций их инактивации с использованием глутатиона. Содержание последнего
в эритроцитах данных больных на 15,0% ниже, чем у больных ХОБ без КД
(1,01+0,04 ммоль/л). Активность глутатионредуктазы и Г-6-ФДГ в эритроцитах
больных обеих групп находилась на одном уровне.
Вышеуказанные изменения находились в определенной зависимости от
степени тяжести микроэкологических сдвигов в кишечнике. Содержание
молочной и мочевой кислот в сыворотке крови и активность СОД в эритроцитах
больных ХОБ, осложненным КД I и 11 стадий существенно не отличалось от
аналогичных показателей больных ХОБ с сохраненным эубиозом кишечника,
превышая при этом уровень этих показателей у лиц контрольной группы. Тем
не менее, отмечалась тенденция к повышению в эритроцитах пациентов с ХОБ
активности каталазы в зависимости от глубины дисбиотических сдвигов в
кишечнике. Она на 15,2 % превышала данный показатель у больных с 1ст. КД и
на 18,2 % у пациентов с II ст. КД по сравнению с активностью каталазы в
эритроцитах больных ХОБ с нормальной кишечной микрофлорой ( 2927 + 264
ед/г эр. /мин).
Можно полагать, что присоединение к ХОБ дисбиотических сдвигов в
кишечнике приводило к некоторой интенсификации свободнорадикальных
процессов в организме (А.Л. Бурмистрова, 1997). У больных ХОБ,
ассоциированным с I ст. КД, благодаря активации некоторых звеньев
антиоксидантной системы, этот процесс компенсировался и содержание ДК в
эритроцитах не увеличивалось по отношению к аналогичному показателю
130
