4.
У больных ХОБ по мере углубления дисбиотических сдвигов
кишечнике нарастают явления гипоксии и связанного с ним тканевого ацидоза,
приводящие к усиленному катаболизму пуриновых мононуклеотидов с
интенсификацией синтеза мочевой кислоты и усилением продукции активных
форм кислорода на фоне недостаточно эффективной их инактивации вследствие
углубляющегося дисбаланса между основными ферментами антиоксидантной
системы. Это приводит к усилению липопероксидации мембранных структур.
Существенный вклад в указанный процесс вносит развивающийся дефицит
глутатиона, наиболее выраженный при глубоких микроэкологических сдвигах в
кишечнике больных ХОБ.
5. Выявленные метаболические нарушения коррелируют с дефицитом Т-
клеточного звена иммунитета, изменением параметров местного иммунитета
бронхов и кишечника, а в конечном итоге-с увеличением частоты обострений
ХОБ.
6. Применение для коррекции кишечного биоценоза комплексного
иммуноглобулинового препарата в сочетании с бифидумбактерином на фоне
традиционной терапии в 75,2% случаев приводит не только к уменьшению
степени дисбиоза кишечника, но и улучшению ряда иммунологических,
биохимических показателей, удлинению срока ремиссии ХОБ.
139
