связи с частотой обострений ХОБ, а уровень IgA крови прямо (г = +0.450;
р<0.01) коррелировал со скоростными показателями ФВД.
Состояние пуринового обмена и сопряженных с ним процессов
перекисного окисления липидов у больных ХОБ в определенной мере зависело
от состояния микрофлоры кишечника. У больных ХОБ, осложненным
дисбиозом кишечника, содержание молочной кислоты в крови повышалось
лишь в незначительной степени (на 3.7%) по сравнению с пациентами без КД
(271 + 8 мкмоль/л). Однако, о степени тяжести лактоацидоза, по мнению В.Д.
Конвая (1997), нельзя судить лишь по увеличению уровня лакцидемии ,
поскольку молочная кислота даже в условиях
высокой концентрации ее в
крови
может
успешно
реутилизироваться
в
печени
в
углеводы(И.Н.Кендыш, 1985). Таким образом, несмотря на отсутствие резкого
повышения концентрации молочной кислоты в сыворотке крови больных
группы " ХОБ + КД ", явления гипоксии у них выражены в большей степени,
чем у больных ХОБ с нормальной кишечной микрофлорой. Концентрация
мочевой кислоты у пациентов первой из названных групп выше на 13,8%, чем у
больных второй группы (0,260 + 0,073ммоль/л). Усиление явлений гипоксии у
больных ХОБ, ассоциированным с КД способствовало, на наш взгляд,
интенсификции продукции активных форм кислорода. Это приводило к более
выраженному (3482+137 ед/ г эр./мин.), чем у больных с сохраненным
кишечным эубиозом, увеличению активности каталазы в эритроцитах.
Существенный вклад в увеличение активности данного энзима вносит,
вероятно, развивающийся в очагах воспаления (как в бронхах, так и в
кишечнике), " окислительный взрыв ", который составляет важный, иногда
главный, компонент бактерицидной способности фагоцитов(А.М. Герасимов,
JI.H. Фурцева, 1986; J1.A. Метелица, С.Е. Могилевич, А.И. Луйк, 1996; А.Х.
Коган и др., 1989). При этом активность СОД в первой из вышеуказанных
групп еще более низкая(364+15 ед/г эр), чем во второй (418+35 ед/г эр).
129
