больных ХОБ с III ст. КД становится более низким (0,181+ 0,022 усл.ед.) по
сравнению со II ст. КД, что, вероятно, можно объяснить фиксацией их в тканях.
Отсутствие сдвигов в сторону активации фагоцитоза указывает, по
мнению К.А. Лебедева и И.Д. Понякиной (1990), на тяжелый дефект
сопротивляемости
организма,
а усиление их угнетения является
неблагоприятным
прогностическим
симптомом.
У
больных
ХОБ,
ассоциированным с III ст. кишечного дисбиоза, выявляется недостоверное по
сравнению с группой больных с эубиозом кишечника повышение ФЧ (7.29+
0.53), не достигающее уровня контрольной группы (10.4+0.25). При этом
отмечается дальнейшее снижение НСТ-теста как спонтанного, так и
стимулированного. У пациентов указанной группы выявлены наиболее низкие
(33,72+3,18%) цифры НСТ-теста, стимулированного антигеном стрептококка.
Несмотря на то, что содержание лизоцима повышается (9.09 + 0.98 г/л), это
повышение не является статистически достоверным.
Для выяснения возможной причины выявленного нами у больных ХОБ
сочетанного дисбактериоза как респираторного, так и пищеварительного
трактов, учитывая тот факт, что “в динамике воспалительного процесса в
слизистых оболочках пищеварительного и дыхательного трактов возникают
стереотипные и взаимосвязанные нарушения клеточного обновления... и
местного иммунитета, приводящие к локальному и транзиторному дефицитам
sIgA”( А.В. Кононов, 1993 ), мы провели анализ некоторых показателей
местного иммунитета бронхов и кишечника у больных ХОБ в зависимости от
наличия и глубины микробиологических сдвигов в кишечнике. При этом
отметили, что у больных ХОБ, ассоциированным с дисбиотическими
нарушениями в кишечнике, в мокроте выявлялся более низкий (0,175+0,021 г/л),
по сравнению с аналогичными параметрами больных ХОБ с эубиозом
кишечника (0,218+0,022г/л), уровень IgA. При этом содержание slgA также
было более низким (0,332 + 0,046 г/л; р < 0.05) по сравнению с группой
пациентов с сохраненной аутофлорой кишечника (0,494 + 0,056г/л). Уровень
126
