ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
39
«
собственный
пептид
-
молекула МНС
»
на
поверхности
дендритных
клеток
и
клеток
эпителия
тимуса
погибают
в
результате
апоптоза
или
превращаются
в
«
анергичную
»
клетку
,
не
способную
в
дальнейшем
активироваться
при
контакте
с данным
антигеном
. [10,13,18,21,22, 23,24,49]
Поскольку
неограниченная
позитивная
регуляция
воспалительного
ответа
,
опосредованного
PRR,
может
привести
к
чрезмерному
накоплению
провоспалительных
цитокинов
,
для
поддержания
баланса
в
системе
необходима
альтернативная
негативная
регуляция
PRR-
ответа
.
Уровень
экспрессии
должен
быть
достаточным
для
защиты
,
но
не
допускать
повреждения
.
Механизмов
супрессии
чрезмерной
активности
множество
:
разрушение
и
секвестрирование
сигнальных молекул
,
ингибиция
транскрипции
сигналов
от
PRR,
а
также
ингибирующие
сигналы
от
других
рецепторов
-
антагонистов
PRR-
сигналинга
. [5,17,24]
Таким
образом
, PRRs
контролирует
индукцию
и модуляцию
адаптивного
иммунитета
,
соответствующего
распознанному
классу
возбудителей
,
путем
запуска
созревания
из
резидентных
тканевых
дендритных
клеток
(
высокофагоцитирующих
,
слабоиммуногенных
)
в
направлении
дендритных
клеток
(
слабофагоцитирующих
,
высокоиммуногенных
),
мигрирующих
в
лимфатические
узлы
и
способных
индуцировать Т
-
клеточный
ответ
на
антиген
.
Открытие
Toll-
подобных
рецепторов
(TLRs),
и
их
роль
в
восприятии
инфекций
является
одной
из
самых
лучших
достижений
в
области
иммунологии
в
последние
годы
.
Теперь
ясно
,
что
TLRs
играют
фундаментальную
роль
не
только
вмеханизмах
врожденногоиммунитета
,
но
также
стимулировать
и
настраиватьмеханизмы
адаптивногоиммунногоответа
. [5,19]
Влияниеприобретенногоиммунитетанаврожденныйиммунитет
Результаты
ряда
исследований
пролили
на
свет
механизмы
,
с
помощью
которых
приобретенный
иммунитет
может
компенсировать
,
активировать
или
ингибировать
врожденныйиммунитет
.
1)
Приобретенныйиммунитетингибируетврожденный
В
иммунной
системе
предусмотрены
механизмы
поддержания
деликатного
баланса
между
механизмами
,
способствующими
элиминации
патогенов
,
и
механизмами
,
препятствующими
чрезмерной
активации
иммунного
ответа
,
ведущего
к
иммунопатологии
.
Вместе
с
тем
,
вопрос
о
возможности
негативного
влияния
Т
-
лимфоцитов
на
течение
раннего
воспалительного
ответа оставался открытым
.
Ранее
считалось
,
что
быстрая
гибель
организма
в
результате
острой
инфекции
на
фоне
Т
-
клеточного
дефицита
,
связана
,
прежде
всего
,
с
неспособностью
врожденного
иммунитета
эффективно
контролировать
возбудителя
.
В
противоположность
этому
,
были
получены
факты
,
свидетельствующие
о
том
,
что
недостаточное
количество
Т
-
лимфоцитов
в
организме
приводит
к
у
трате
контроля
раннего
воспалительного
ответа
,
чрезмерная
активация
которого
ведет
киммунопатологии
.
В
эксперименте
у
мышей
«nude»
с
Т
-
клеточным
иммунодефицитом
,
при
заражении
сублетальной
дозой
вирусов
,
наблюдали
быструю
гибель
,
