ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
40
вызванную
избыточной
продукцией
провоспалительных
цитокинов
.
Недостаточность
Т
-
лимфоцитов
проявлялась
чрезмерно
сильным
ранним
иммунным
ответом
,
опосредованным
факторами
врожденного
иммунитета
.
Предотвратить
гибель
экспериментальной
группы
мышей
удавалось
лишь
введением
специфических
антител
,
либо
адаптивным
переносом
этим
мышам
Т
-
лимфоцитов
.
Также
,
ранее
считали
,
что
высокая
летальность
новорожденных
и
особенно
недоношенных
детей
при
инфекциях
связана
с
тем
,
что
в
онтогенезе
развитие
системы
врожденного
иммунитета
значительно
опережает
развитие
системы
приобретенного
иммунитета
.
Однако
в
ходе
исследований
было
обнаружено
,
что
у
недоношенных
новорожденных
детей
,
для
которых
характерно
сниженное
относительное
количество
Т
-
лимфоцитов
в
крови
,
при
сравнительно
мягком
течение
инфекции
обнаруживаются
зашкаливающие
уровни
провоспалительных
цитокинов
.
К
тому
же
,
в
последние
годы
было
выявлено
присутствие
в
организмах
новорожденных
субпопуляции
В
1
В
-
лимфоцитов
,
способной
продуцировать
IL-10
и
эффективно
контролировать
продукцию
провоспалительных
цитокинов
ДК
новорожденных
.
В
отсутствие
субпопуляции
В
1
новорожденные
мыши
отвечали
на
TLR-
стимуляцию
сильнейшим
воспалительным
ответом
и
гибелью
.
Таким
образом
,
стало
очевидным
,
что
созревание
иммунной
системы
включает
приобретение
не
только
механизмов
эффективной
элиминации
патогенов
,
но
и
механизмов
адекватного
регулирования
иммунного
ответа
.
Возможно
,
на
каком
-
то
этапе
эволюции
иммунной
системы
ауторегуляторных
функций
врожденного
иммунитета
оказалось
недостаточно
для
надежного
контроля
воспалительного
ответа
и
сформировались
механизмы
негативной
регуляции
с
обратной
связью
со
стороныприобретенногоиммунитета
. [5,9, 17,19,20,49]
2)
Приобретенныйиммунитеткомпенсируетврожденный
Обращает
на
себя
внимание
тот
факт
,
что
,
несмотря
на
постоянное
связывание
рецепторами
TLRs
компонентов
комменсалов
кишечника
,
в
норме
не
происходит
гиперактивации
иммунной
системы
.
Существует
предположение
,
что
развитие
в
филогенезе
приобретенного
иммунитета
было
частично
обусловлено
необходимостью
распознавания
и
поддержания
сообщества
полезных
для
организма
комменсалов
.
Ведь
именно
в
системе
приобретенного
иммунитета
есть
механизмы
специфической
толерантности
,
позволяющие
комменсалам
выживать
.
На
примере
безмикробных
мышей
с
дефектом
сигналинга
от
TLRs,
когда
после
введения
в
желудочно
кишечном
тракте
. E.coli
спонтанно
развился
специфический
CD4+-
зависимый
гуморальный
ответ
,
явно
прослеживается
компенсаторная
реакция
приобретенного
иммунитета
на
фоне
дефекта
врожденного
иммунного
ответа
.
Подобная
компенсация
дефекта
врожденного
иммунитета
активацией
механизмов
приобретенного
иммунитета
описана
у
детей
с
врожденным
дефектом
TLR–
сигналинга
. [5,16,19]
3)
Приобретенный
иммунитет
способствует
активации
врожденного
иммунитетавболеепоздние
сроки
