k418 - page 209

ВестникНОМУС. Сборникматериалов конкурса литературных обзоров-2012
209
иммунокомпетентного человека определяется положительная ПЦР мочи на JK-
вирус, однако в сыворотке крови вирус не выявляется. При иммуносупрессии
происходит активация вируса, с последующей вирусемией
ипроникновениемJKV через гематоэнцефалический барьер в клетки
предшественникинейроглии, астроциты, олигодендроциты (рис. 3).
JK- вирус использует серотониновые рецепторы5-НТ2а для связывания с
сиаловыми кислотами на поверхности клеток-мишеней ; вход вирусав клетки
нейроглии опосредован через клатрин- и eps-15- зависимые пути
[3].Взаимодействие регулирующей области (RR)JK- вируса с ядернымфактором
транскрипции NF-κB, определяет синтез астроцитами TNF-α и TNF-α –
рецептора (TNFR1). В свою очередь TNF-α активирует транскрипцию JK-
вируса в олигодендроцитах, основная функция которых – миелинизация
аксоновнейроновЦНС (рис. 4) [41].
В результате вирус инициирует разрушение миелина, с образованием
множественных очагов демиелинизации в полушариях большого мозга , стволе
имозжечке смаксимальнойплотностьюна границе серогоибелого вещества.
Гистологическая картина при ПМЛ вызванной JК -вирусом ,
характеризуется появлением олигодендроцитов с крупным ядром (симптом
«матового стекла»), в котором при электронной микроскопии определяются
вирусные частицы JKV в виде сферических и филаментозных образований –
«спагеттиифрикадельки» (рис. 5) [18].
ПМЛ характеризуется постепенным началом, прогрессирующим
течением, неблагоприятным прогнозом (летальный исход в течении 6-9 мес. от
начала заболевания). Неврологическая симптоматика отражает диффузное
ассиметричное поражение головного мозга, и зависит от локализации очагов:
парезы (54%), дизартрия (24%), нарушение походки (20%), когнитивные
дисфункции (20%), афазия (19%), нарушение чувствительности (19%),
гемианопсия (17%), паралич глазодвигательных нервов (6%) [38]. Также могут
наблюдаться такие симптомы, как: головокружение, головная боль, судороги,
афазия, паркинсонизм [33, 36]. Как правило, для ПМЛ не характерно развитие
клиническим симптомов демиелинизации спинного мозга, однако посмертно
могут быть выявлены очагидемиелинизации [37].
ДиагностикаПМЛ основывается на[6]:
• выделении ДНК JK-вируса или его протеинов методом гибридизации или
иммуногистохимии из клеток биоптата головного мозга, либо
исследованиецереброспинальнойжидкостиметодомПЦР;
• гистологическое исследование биоптата головного мозга – характерно
продуктивное воспаление с образованием глиоза , лизис олигодендроцитов,
выявление гигантских астроцитов причудливой формы содержащих JK-
вирус, формированиемножественных очаговдемиелинизации;