ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
218
абсолютный
объем
.
Возможными
причинами
дестабилизации
бляшки
могут
стать
истончение
покрышки
,
большое
липидное
ядро
,
богатое
эфирами
холестерина
,
дисфункция
эндотелия
сосудов
.
Функционирование
неповрежденного
эндотелия
во
многом
определяет
поддержание
гомеостаза
путем
регуляции
равновесного
состояния
противоположных
процессов
–
тонуса
сосудов
,
их
структуры
,
коагуляции
,
местного
воспаления
[18,19].
При
этом
каждая
из
функций
эндотелия
,
определяющих
тромбогенность
сосудистой
стенки
,
напрямую
или
косвенно
связана
с развитием
и
прогрессированием
атеросклероза
[20,21,22] .
Применение
статинов
ведет
к
незначительному
уменьшению
числа
ишемических
инсультов
,
при
незначительном
увеличении
риска
кровоизлияний
в
головной
мозг
[23].
По
мнению
большинства
авторов
,
ведущие
значение
в
предупреждении
развития
инсульта
при
лечении
статинами
связано
с
замедлением
прогрессирования
атеросклероза
церебральных
сосудов
и
коррелирует
прежде
всего
со
снижением
уровня
холестерина
ЛПНП
[24,25].
Статины
способствует
снижению
воспалительных
реакций
и
нормализации
функции
эндотелия и
увеличивает продолжительностьжизнипациентов
.
Опыт
длительного
применения
статинов
выявил
снижение
смертности
от ИБС
и
общей
смертности
,
снижение
риска
инфаркта
миокарда
,
процедур
реваскуляризации
,
инсульта
и
периферических
сосудистых
заболеваний
.
Так
,
сравнение
итогов
первичной
,
вторичной
профилактики
и
лечения
ИБС
,
проводимых
с помощью
статинов
и
сопоставимых
с
ними
по
степени
снижения
липидов
холестирамина
или
шунтирования
тонкого
кишечника
,
показало
,
что
терапевтическое
действие
при
применении
статинов
наступает
на
2
года
раньше и
эффект их
выше
[27].
Большой
интерес
представляет
рандомизированное
исследование
японских
авторов
Sh.Okazaki
и
соавт
. ESTABLISH, 2004,
посвященное
внутрикоронарному
ультразвуковому
исследованию
70
больных
с
острым
коронарным
синдромом
,
которым
произведено
стентирование
коронарных
артерий
,
ответственных
за
ОКС
.
Повторное
внутрикоронарное
волюметрическое
исследование
сегмента
артерии
,
охваченной
стенозированием
,
произведено
через
6
мес
.
Больные одной
группы
получали
20
мг
/
день
аторвастатина
,
другой
–
плацебо
.
У
принимавших
аторвастатин
уровеньХСЛПНП
понизился
на
41,7%,
а
в
контрольной
группе
–
на
7% (p<0,0001).
Площадь
атеромы
в
группе
больных
,
получавших
аторвастатин
,
уменьшиласьна
13,1±12,8%,
в
то
время
как
в
контрольной
группе
она
увеличилась
на
8,7±14,9% (p<0,0001).
Установлена
корреляция
динамики
снижения
уровня
ХС
ЛПНП
с
положительной
динамикой
площади
атеромы
даже
у
больных
с
исходно
низкими
значениями
(<125
мг
/
дл
)
ХС
ЛПНП
.
Доказано
,
что
прием
аторвастатина
приводит
к
уменьшению
риска
развития
