ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
208
Как
правило
,
инфицирование
происходит
воздушно
-
капельным
или
контактно
-
бытовым
путями
,
в
детском
возрасте
,
затем
вирусы
сохраняются
в
латентном
состоянии
в
организме
человека
,
и
реактивируются
уиммунокомпрометированных
.BK-
и
JK-
вирусы
персистируют
в
почках
,
ЦНС
,
лимфоидной
и
костной
ткани
; KI-
и
WU-
вирусы
–
в
эпителии
дыхательных
путей
;
полиомавирусы
6, 7, 8
типов
–
вкоже и
лимфоцитах
.
Прогрессирующая
мультифокальная
лейкоэнцефалопатия
(
ПМЛ
) –
демиелинизирующее
заболевание
ЦНС
,
встречающееся
преимущественно
у
иммунокомпрометированных
лиц
.
Впервые ПМЛ
была
описана
AstromK.E. etal.
в
1958
г
.
у двух
пациентов
схроническим
лимфобластным
лейкозом
ипациента
с болезньюХоджкина
[26].
До
эры
высокоактивной
антиретровирусной
терапии
(HAART)
частота
ПМЛ
у ВИЧ
-
инфицированных
составляла
3,3
случая
на
1000
человек
,
на
фоне
HAART
отмечено
снижение
развития
ПМЛ
до
0,7
на
1000
человек
.
При
снижении
уровня
CD4+
лимфоцитов
менее
200/
мм
3
,
значительно
возрастает
риск развитияПМЛ
– 9,1
на
1000
человек
[16].
MolloyE.S. etal. (2009)
проанализировав
случаиПМЛ
включенные
в
Общенациональную
базу
данных
США
(
период
1998-2005
гг
.),
выявили
9675
человека
:
ВИЧ
-
инфицированные
– 7934 (82%),
онкогематологические
пациенты
– 813 (8,4%),
пациенты
со
злокачественными
новообразованиями
–
274 (2,83)%
и
системными
заболеваниями
соединительной
ткани
–
92 (0,95%) [27].
Этиологическим
фактором
развития
ПМЛ
является
полиомавирус
человека
- JK-
вирус
(JKV).
Однако
недавно
были
выявлены
случаи
ПМЛ
у
пациентов
получающих
терапию
препаратами
моноклональных
антител
:
натализумаб
(
терапия
рассеянного
склероза
и
болезни
Крона
);
ритуксимаб
(
терапия
системной
красной
волчанки
);
эфализумаб
(
терапия
псориаза
);
инфликсимаб
(
терапия ревматоидного
артрита
)[1, 28, 31, 32, 34].
Геном
JK-
вирусапредставлен
:
кодирующимися
против
часовой
стрелки
–
большим
Т
-
антигеном
(LTAg)
и
малым
t-
антигеном
,
отвечающими
за
трансформацию
,
регуляцию
и
репликацию
вирусных
частиц
;
кодирующимися
по
часовой
стрелке
–
агнопротеином
,
протеинами
VP1, VP2, VP3 (
рис
. 2).
Ранние
и
поздние
белки
разделены
регулирующей
областью
(regulatory region – RR)
управляющей
транскрипциейирепликацией
.
Структура
регулирующейобласти
генома
JK-
вируса
может
изменяться
у
иммуносупрессированных
лиц
,
что
обуславливает
нейротропность
и
нейровирулентность
вируса
[2].
Инфицирование
JK-
вирусом
происходит
в
раннем
возрасте
,
инфекция
приобретает
латентное
течение
,
за
счет
пожизненного
персистирования
вируса
в
лимфоидной
и
костной
ткани
,
почках
.
У
каждого
третьего
здорового
