с формированием микроочагов некроза и кардиосклероза, а также снижением
содержания рибонуклеотидов и гликогена [49]. Повреждающее воздействие
изониазида на сердце реализуется за счет негативного влияния на
энергетический баланс в кардиомиоцитах [53, 72].
В литературе встречаются противоречивые данные о влиянии
противотуберкулезных препаратов на сердечно-сосудистую систему. А.А.
Харьков после введения изониазида отмечал некоторое улучшение функций
сердца, в то время как Н.Ф. Кислый при этом отмечал ухудшение ряда
показателей, в том числе указывавших на замедление процессов возбуждения
сердечной мышцы, удлинение механической и электрической систол,
замедление кровотока в магистральных сосудах.
Также противоречивые данные имеются и в экспериментальных
работах. Т.И. Лыгина при введении изониазида животным отметила
повышение тонуса коронарных и снижение тонуса периферических сосудов
и уменьшение артериального давления, также сообщается о расширении
полостей сердца, возникавшем после введения гидразида изоникотиновой
кислоты [8].
Н.А. Шмелев и А.М. Салпагаров установили, что изониазид
непосредственно воздействует на коронарные сосуды, вызывая их спазм, и,
как следствие, ишемию миокарда, прогрессирующее течение ишемической
болезни сердца[133].
А.В. Мордык выявила незначительное влияние изониазида на тонус
периферических сосудов, однако его прием приводил к повышению
артериального давления, особенно диастолического [95,96,98].
Вместе с тем, механизм кардиотоксического действия изониазида не
изучен, поэтому целью нашего исследования явилось изучение
функционально-метаболических изменений миокарда, поскольку сердечно
сосудистая система является основной системой, обслуживающей ведущие
системы организма (нервную, дыхательную и др.).
81
