При исследовании железоиндуцированной хемилюминесценции
плазмы значения вспышки по отношению к группе контроля возросли на
91%, спонтанной светимости - на 48%, а значения светосуммы увеличились
более чем в 7 раз. Такие изменения изучаемых показателей свидетельствуют
об изменении соотношения активности прооксидантных веществ и
антиоксидантных возможностей плазмы.
Если в норме в организме процессы перекисного окисления липидов и
активность антиоксидантной системы находятся в динамическом равновесии,
то увеличение интенсивности свободно-радикальных процессов при
#
длительном энтеральном введении изониазида сочеталось с уменьшением
мощности антиоксидантной системы сыворотки крови экспериментальных
животных. Это приводило к формированию тканевой (биоэнергетической)
гипоксии [26, 33].
Снижение доставки кислорода к клетке и его утилизации формирует
сложный многоступенчатый процесс, заключительным этапом которого
является нарушение электронтранспортной функции терминального участка
дыхательной цепи [64] и как следствие - активация процессов свободно
радикального перекисного окисления липидов [125]. Это происходит на фоне
быстрого
истощения
активности
ферментной
и,
особенно,
низкомолекулярной антиоксидантных систем, что приводит к развитию
окислительного стресса при длительном приеме изониазида.
Активация процессов перекисного окисления липидов, в свою очередь,
обусловливает изменение фосфолипидов мембран клеток, следствием чего
является уменьшение текучести мембран, мембранного потенциала,
увеличение их проницаемости для различных ионов. Описанные процессы у
животных, длительно получавших изониазид, сопровождались нарушением
целостности биологических мембран различных клеток, в том числе и
кардиомиоцитов. Последнее предположение объясняется тем, что, кроме
названных
неспецифических
гомеостатических
нарушений,
было
72
