I l l
удалось добиться повышения производительности сердца. Компенсаторный
механизм, обеспечивающий повышенную десатурацию артериальной крови,
функционирующий с предельным напряжением, не мог обеспечить ткани
адекватным количеством кислорода. Это способствовало развитию тяжелых
метаболических нарушений и возникновению гипоксических повреждений
жизненно важных органов и систем, что выражалось в развитие синдрома
полиорганных нарушений. Некупированная эндогенная интоксикация и
комбинированные нарушения иммунного ответа позволяют считать данных
больных группой повышенного риска по развитию у них абдоминального
сепсиса и разного рода гнойно-септических осложнений.
3.2. Корреляционный анализ параметров эндотоксикоза, центральной
гемодинамики,
кислородтранспортной
функции
крови
и
иммунореактивности
у
больных
с
гиподинамическим
типом
кровообращения
На основании проведенного корреляционного анализа у больных с
гиподинамическим типом кровообращения было установлено, что низкий УОС
был связан с высокой концентрацией прокальцитонина в плазме крови на
протяжении всего периода наблюдения (рис. 9а). У больных не было выявлено
корреляционной связи между УОС и содержанием ВНСММ на эритроцитах и в
плазме артериальной крови. В связи с этим можно говорить о том, что
прокальцитонин у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным
перитонитом с гиподинамическим типом кровообращения в раннем
послеоперационном периоде является одним из маркеров снижения
сократительной функции миокарда, а также развития и формирования
недостаточности кровообращения. Это подтверждается и тем, что между УОС,
МОК и СИ (табл. 15) на протяжении всего периода наблюдения
регистрировались статистически значимые прямые корреляционные связи.
Именно низкая производительность сердца обусловливала значительное
