106
АсАТ.
На фоне неустраненного эндотоксикоза декомпенсация сахарного диабета
сохранялась в течение всего периода лечения (табл. 11): к концу седьмых суток
уровень гликемии составил 12,9±0,5 ммоль/л, HbAlc - 15,1±0,4%, pH венозной
крови - 7,29±0,01.
Дисперсионный анализ не позволил выявить в течение 7 суток
статистически значимые (р>0,05) изменения в содержании глюкозы в
сыворотке крови и уровне HbAlc, что подтверждало декомпенсацию сахарного
диабета и малую эффективность проводимой базисной терапии в отношении
компенсации сахарного диабета.
Как видно из данных, представленных в табл. 9, за весь период лечения,
практически не наблюдалось нормализации показателей ОЦК даже на фоне
трансфузионно-инфузионной терапии. Более того, к концу наблюдения
выявилось усугубление гиповолемии за счет глобулярного компонента (ОЦЭ -
1,46±0,02 л). Выраженная и некорригируемая анемия, по нашему мнению, в
большей степени была обусловлена высоким уровнем эндотоксикоза и
нефропатии. На протяжении всего периода лечения у больных наблюдалось
повышенное ОПСС, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию в
связи с гиповолемией и низким УОС. Снижение к концу седьмых суток ОПСС
практически до нормальных значений (до 1432,1±34,4 дин см с’5) на фоне
низкого УОС (66,0±1,3 мл) скорее всего, свидетельствовало о нарушении
сосудистой регуляции, вследствие длительно сохранявшего тяжелого
эндотоксикоза и являлось прогностически неблагоприятным признаком.
По нашему мнению, низкий УОС в течение всего периода лечения был
связан с постоянно поддерживавшейся интоксикацией и гиповолемией, хотя к
концуседьмых суток УОС достигал своих максимальных значений, однако был
на28%ниже контроля.
Смена гиподинамического типа кровообращения на нормодинамический
была зарегистрирована у больных в конце третьих суток. К концу седьмых
