97
свидетельствовало низкое потребление кислорода на фоне сниженного его
транспорта. При приблизительно равной степени эндогенной интоксикации у
больных с эндотоксическим шоком исход болезни зависел от состояния
кислородного бюджета организма. При благоприятном варианте течения
болезни снижение
содержания
кислорода
в
артериальной
крови
компенсировалось ростом транспорта кислорода (табл. 12) и увеличением его
экстракции из артериальной крови, что позволяло организму поддерживать
потребление кислорода на величинах, адекватных его метаболическим
потребностям. При неблагоприятном течении послеоперационного периода
увеличения транспорта кислорода не наблюдалось, а потребление кислорода
поддерживалось на цифрах близким к нормальным, благодаря повышенной
экстракции кислорода из крови. Однако это не устраняло кислородной
задолженности, возникавшей в период эндотоксического шока. Именно
сочетание токсического и гипоксического повреждения жизненно важных
органов и систем, по нашему мнению, в конечном итоге и определяло
неблагоприятный исход.
Изменения биохимических показателей свидетельствовали о начальных
проявлениях почечно-печеночной дисфункции (табл. 11). Это подтверждалось
повышенным содержанием креатинина (137,4±2,8 ммоль/л) и мочевины
(11,5±0,7 ммоль/л) и возросшей активностью АлАТ (0,94±0,04 ммоль/л) и АсАТ
(0,94±0,05 ммоль/л) плазмы крови.
При поступлении у пациентов отмечались нарушения показателей
клеточного и гуморального иммунитета и фагоцитоза. Комбинированный тип
нарушений
иммунного
статуса
характеризовался
недостаточностью
одновременно клеточного и гуморального звеньев иммунитета и фагоцитарной
функции нейтрофилов (табл. 14). Это подтверждалось снижением абсолютного
содержания лимфоцитов периферической крови в 1,5 раза, CD3- в 1,4, CD4- в
1,2раза, ИРИ - в 1,8 раза по сравнению с контролем.
Также выявлялось снижение процентного содержания лимфоцитов в
