95
компенсироваться увеличением доставки кислорода, но как было сказано выше,
у пациентов отсутствовали резервы (даже на фоне инотропной поддержки) к
увеличению производительности сердца, а это, как известно, является одним из
наиболее важных и эффективных путей компенсации гипоксии.
Транспорт кислорода (374,1+17,9 мл/(мин-м ) оказался на 40% меньше
аналогичного показателя контрольной группы. Снижение транспорта
кислорода обусловливали низкие значения МОК (табл. 12). Естественно, что
указанные особенности доставки кислорода не позволяли,добиться устранения
кислородной задолженности организма, наблюдаемой в период шока.
У больных отмечалось низкое потребление кислорода (120,8±6,7мл/мин
м ), что было меньше на 14% потребления кислорода группой контроля. Это
было обусловлено крайне низкой производительностью сердца вследствие
эндотоксического шока и уменьшением АВР02 (46,1 ±1,6 мл/л). Низкие
значения АВР02 на фоне высоких значений ОПСС (табл. 9) и лактата венозной
крови (4,9±0,2 ммоль/л) свидетельствовали о выраженных нарушениях в
системе микроциркуляции.
Низкую десатурацию артериальной крови и уменьшенное парциальное
давление кислорода в венозной крови (табл. 12) следует рассматривать не как
нормализацию кислородного режима, а как проявление выраженных
расстройств периферического кровотока при эндотоксическом шоке [317, 318,
336, 341, 351, 355, 356, 376, 4 15, 436].
Гиподинамический тип кровообращения не мог удовлетворить высокие
метаболические запросы организма, обусловленные основным заболеванием
(разлитой гнойный перитонит) и декомпенсацией сахарного диабета. Главным
механизмом устранения кислородного долга в этот момент была повышенная
десатурация артериальной крови, о чем свидетельствует показатель КТЭ02
(31,6±0,6%) и уровень парциального давления кислорода в венозной крови
(Pv02 - 34,2±0,9 мм рт. ст.). Однако такой тип кровообращения не мог
обеспечить гемодинамическую компенсацию гипоксии, о чем
