104
юзом (15,1±0,4 109/л) и пониженным содержанием CD3(868,6±22,8).
В конце вторых суток выявлялось снижение показателей фагоцитоза
(табл. 14). Это проявлялось в уменьшении фагоцитарного показателя (до
44,9±4,1%), фагоцитарной емкости крови (6,7±0,8 109/л), количества активных
фагоцитов (1,2±0,1 109/л), фагоцитарного числа (1,8±0,2) и индекса
завершенности фагоцитоза (0,8±0,03). По всей видимости, резкое угнетение
неспецифических защитно-приспособительных механизмов организма было
обусловлено высоким уровнем эндогенной интоксикации и исходной
недостаточностью показателей фагоцитоза, которые были зарегистрированы у
больных сахарным диабетом в фазе компенсации (табл. 8). О низком
функциональном резерве кислородзависимого механизма бактерицидности
фагоцитов свидетельствовали и данные активированного теста с НСТ
(35,4±2,4%).
На этом этапе лечения у больных по-прежнему сохранялся
комбинированный
тип
нарушенений
иммунного
статуса,
который,
характеризовался недостаточностью одновременно клеточного и гуморального
звеньев иммунитета, а также фагоцитарной функции нейтрофилов.
Значительное содержание в крови эндотоксинов резко снижало
показатели работы сердца и показатели гемоциркуляции. Они же, в свою
очередь, обусловливали выраженные нарушения кислородтранспортной
функции крови, что способствовало токсическому и гипоксическому
повреждению жизненно важных органов и систем с последующим развитием
СПОН.
Проводимая в течение семи суток базисная терапия оказалась
малоэффективной в отношении устранения эндогенной интоксикации (табл.
10). Высокий уровень эндогенной интоксикации наблюдался весь период
лечения. Это подтверждалось повышенным содержанием ВНСММ на
эритроцитах артериальной (35,4±0,4 у.е.) и венозной (36,8±0,3 у.е.) крови, а
также в плазме артериальной (20,8±0,4 у.е.) и венозной (22,8±0,4 у.е.) крови. О
