107
суток МОК составил лишь 6,2±0,1 л. Естественно, что данный вариант
кровообращения не мог удовлетворить высокие метаболические потребности
организма, обусловленные разлитым гнойным перитонитом и декомпенсацией
сахарного диабета. Невозможность увеличения производительности сердца
была связана со стабильно низким УОС. Даже тахикардия, регистрируемая на
протяжении всего периода наблюдения, не могла эффективно увеличить МОК.
По данным дисперсионного анализа в течение 7 суток наблюдения
статистически значимо (р<0,05)
изменялись следующие параметры
центральной гемодинамики: ЧСС, УОС, МОК, СИ, ОПСС, ОЦК. С учетом
результатов дисперсионного анализа можно говорить о том, что проводимая в
раннем послеоперационном периоде базисная терапия у больных с
гиподинамическим типом кровообращения была в какой-то степени
эффективна в отношении коррекции показателей, отражающих работу сердца.
О недостаточности
регистрируемого
варианта
кровообращения
свидетельствовал и показатель транспорта кислорода, который к концу
седьмых суток составил лишь 551,4±6,6 7мл/(мин м ). Низкий транспорт
кислорода на фоне его высокого потребления (182,5±3,3 мл/(мин м^) и
увеличения значений АВР02 (53,6±1 мл/л) и КТЭОг (33±0,6%) указывал на
практически полную несостоятельность гемодинамической компенсации
гипоксии.
Компенсация кислородного долга организма после курса базисной
терапии происходила только за счет повышенной десатурации артериальной
крови. Также у больных к концу седьмых суток отмечалось низкое содержание
кислорода в артериальной крови (160,6=1=1,8 мл/л) из-за уменьшения
кислородной емкости крови (179,5±2,1 мл/л) и насыщения артериальной крови
кислородом
(89,6±0,3%),
которые
определялись
сохранявшимся
эндотоксикозом и анемией. Выраженную кислородную задолженность у
больных косвенно подтверждало и низкое парциальное давление кислорода в
венозной крови (39,6±0,9 мм рт. ст.).
