108
По данным дисперсионного анализа в течение 7 суток наблюдения
статистически значимо (р<0,05)
изменялись следующие
параметры
кислородтранспортной функции крови: Sa02, Са02, АВР02, Т 0 2, П02, Ра02 и
Pv02. Дисперсионный анализ не позволил выявить в течение 7 суток
статистически значимые (р>0,05) изменения параметров КЕК, Sv02 и КТЭ02,
что свидетельствовало о сохранявшейся кислородной задолженности организма
на фоне проводимого лечения.
Показатели фагоцитоза, а также параметры клеточного и гуморального
иммунитета на протяжении всего периода лечения имели стойкую тенденцию к
снижению и достигали своих минимальных значений к концу седьмых суток,
что и свидетельствовало о наличии у больных вторичного комбинированного
иммунодефицита.
Резкое снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (табл. 14)
убедительно подтверждало наличие тяжелого воспалительного процесса в
брюшной полости. Качественное и количественное ухудшение показателей
фагоцитоза во время лечения было обусловлено эндотоксическим шоком,
некорригируемым эндотоксикозом, выраженными нарушениями метаболизма,
вследствие разлитого гнойного перитонита и декомпенсации сахарного
диабета, а также развитием синдрома полиорганной недостаточности [49, 110,
131,162,219, 238, 273].
Значительную роль в качественном ухудшении процесса фагоцитоза в
раннем послеоперационном периоде могло сыграть исходное нарушение
подвижности и хемотаксиса гранулоцитов в сочетание с нарушением
эндоцитоза [94, 136, 162, 205]. Именно приобретенные дефекты фагоцитарной
системы были ответственны за нарушение разрушения и выведения ЦИК из
организма в течение всего периода лечения. Выраженные негативные
изменения со стороны функционального резерва кислородзависимого
механизма бактерицидности фагоцитов подтверждало и значительное снижение
активированного теста с НСТ (до 27,9±2,1%). Резервная возможность
