высокой степени тяжести с низкой элиминацией токсинов из организма
(ВНСММ мочи - 40,9±1,8 у.е.) также подтверждали значения ИСЭИ в
артериальной (17,3±0,7 у.е.) и венозной (23,2±0,8 у.е.) крови. Биохимические
маркеры эндогенной интоксикации позволяли предполагать у данных больных
третьюфазу эндотоксикоза [179, 180, 182].
О декомпенсации сахарного диабета на фоне гнойной инфекции
свидетельствовали данные уровня гликемии (13,9±0,3 ммоль/л) и HbAlc
(14,9±0,2%).
МОК у обследуемых больных был практически равен аналогичному
показателю группы контроля, а УОС составлял всего 52,5±0,5 мл, что на 43%
меньше УОС контроля (табл. 17). Снижение насосной функции сердца было
обусловлено эндотоксикозом и гиповолемией. О значительной роли эндогенной
интоксикации в развитии кардиодепрессии убедительно свидетельствовали
высокие концентрации прокальцитонина и ВНСММ на эритроцитах и в плазме
артериальной и венозной крови. Выраженная гиповолемия была обусловлена
как эндотоксикозом, так и декомпенсацией сахарного диабета. Дефицит ОЦК
проявлялся в уменьшении плазменного и глобулярного компонентов (табл. 17).
Синдром эндогенной интоксикации вызывал выраженные расстройства
микроциркуляции, которые усугубляли гиповолемию вследствие повышенной
проницаемости
сосудов,
обусловливали
электролитные
нарушения,
гемоконцентрацию,
сладжирование
эритроцитов,
гиперкоагуляцию,
метаболический ацидоз, дыхательную и циркуляторную гипоксию [41, 48, 101,
138,139,236].
Микроциркуляторные расстройства, как правило, снижают доставку
энергетических субстратов, затрудняют удаление из тканей продуктов
нарушенного обмена и токсинов [112, 115, 117, 228]. Усугубляют микроцирку
ляторные нарушения эритроцитарные агрегаты. Они блокируют просвет
микрососудов, особенно в местах разветвления и образуют во многих участках
микроциркуляторной системы зоны полного стаза крови [113, 228-231].
