признаков поражения легочной паренхимы в сочетании с данными
парциального давления кислорода в артериальной крови [27, 182].
Артериальная гипоксемия наблюдалась на протяжении всего периода
лечения и была одним из главных патогенетических факторов, определявших
тяжесть состояния больных, что подтверждали данные шкалы SOFA (табл. 15).
Осохраняющейся к концу седьмых суток бактериальной инфекции позволял
думать еще достаточно высокий уровень прокальцитонина плазмы крови
(0,92+0,08 нг/мл).
Дисперсионный анализ не выявил в течение 7 суток статистически
значимых (р>0,05)
изменений
следующих
параметров
эндогенной
интоксикации: содержания ВНСММ на эритроцитах в артериальной и венозной
крови, значения ИСЭИ в венозной крови, лейкоцитоза и ЛИИ.
Статистически значимо (р<0,05), по данным дисперсионного анализа, в
течение 7 суток наблюдения изменялись только содержание ВНСММ в плазме
артериальной и венозной крови, ИСЭИ в артериальной крови, ВНСММ в моче,
прокальцитонин и данные шкалы SOFA. Учитывая данные дисперсионного
анализа и динамику параметров эндотоксемии, можно, говорить о том, что
проводимая в раннем послеоперационном периоде базисная терапия у больных
с нормодинамическим типом кровообращения была малоэффективна в
отношении снижения тяжести эндогенной интоксикации.
Компенсации сахарного диабета в течение всего периода лечения на фоне
сохранявшегося синдрома эндогенной интоксикации не наблюдалось, о чем
можно было судить по уровню гликемии и содержанию HbAlc (табл. 21), хотя,
поданным дисперсионного анализа, содержание глюкозы в сыворотке крови в
течение 7 суток наблюдения изменялось статистически значимо (р<0,05).
Дисперсионный анализ не выявил в течение 7 суток наблюдения за
больными статистически значимых изменений уровня HbAlc, что
свидетельствовало о неполной компенсации сахарного диабета на фоне
базисного лечения.
