121
Агрегаты эритроцитов подвергаются обратному развитию, если током
крови преодолеваются адгезивные силы сладжирования [228-231, 268].
Декомпенсация сахарного диабета у больных с разлитым гнойным перитонитом
значительно усугубляет микроциркуляторные и гемореологические нарушения
[64, 165]. Наличие гиповолемии объясняется не только нарушением
капиллярного кровотока, повышенной проницаемостью сосудов на фоне
эндотоксемии, но и секвестрацией жидкости в «третье» пространство, которое
образуется неизбежно при парезе кишечника в связи с нарушением
регионарного кровообращения и интоксикации [228, 254, 268].
Именно поэтому ОЦК у больных был на 22% меньше ОЦК группы
контроля (табл. 17). МОК в условиях сниженной сократительной функции
миокарда и гиповолемии компенсировался в основном за счет тахикардии (ЧСС
112,1+1,6 мин'1). Возрастание ОПСС было обусловлено низким УОС и
дефицитом ОЦК. Выраженная тахикардия позволяла поддерживать МОК на
уровне 6,1±0,03 л. Оказалось, что нормодинамический тип кровообращения
также, как и гиподинамический, был не в состоянии обеспечивать возросшие
метаболические потребности организма больных, несмотря на повышенное
потребление кислорода тканями
(182,7±4,2 мл/(мин
м“), о чем
свидетельствовали гиперлактатемия (3,6±0,08 ммоль/л), снижение pH
(7,26±0,006) и парциального давления кислорода (35,6±1,9 мм рт. ст.) в
венозной крови (табл. 18).
Устранение кислородной задолженности у больных при поступлении
осуществлялось в основном за счет повышенной десатурации артериальной
крови, о чем убедительно свидетельствовали параметры АВР02 и КТЭ02 (табл.
18). Транспорт кислорода был снижен на 15%, что было обусловлено низкой
производительностью
сердца.
Уменьшение
транспорта
кислорода
коррелировало с высоким уровнем содержания ВНСММ на эритроцитах и в
плазме артериальной и венозной крови и позволяло говорить о влиянии
