122
эндогенной интоксикации как на деятельность самой сердечно-сосудистой
системы, так и на основную ее функцию - газотранспортную.
Снижение транспорта кислорода было обусловлено также и низким
содержанием кислорода в артериальной крови (159,7±2,1 мл/л), что
патогенетически связано с уменьшением сатурации артериальной крови
кислородом (87±0,6%). Артериальную гипоксемию у больных подтверждало
пониженное парциальное давление кислорода в артериальной крови (84,3±0,6
ммрт. ст.).
Нарушение газообменной функции легких на фоне тяжелого
эндотоксикоза и гиповолемии, сосудистые и миокардиальные нарушения, а
также декомпенсация диабета определяли тяжесть состояния больных при
поступлении в отделение реанимации. Это убедительно подтверждали
параметры шкалы SOFA (табл. 16).
Снижение фагоцитарного показателя, фагоцитарной емкости крови,
количества активных фагоцитов, фагоцитарного числа и
индекса
завершенности фагоцитоза (табл. 19) свидетельствовало о выраженных
нарушениях фагоцитоза. Значительное увеличение параметров спонтанного
теста с НСТ (до 12,9±0,5%) позволяло оценивать степень антигенной
раздраженности неактивированных in vitro гранулоцитов крови как высокую за
счет бактериального воспаления, а снижение активированного теста с НСТ (до
48,4±1%)
свидетельствовало
о
низком
функциональном
резерве
кислородзависимого механизма бактерицидности фагоцитов.
У пациентов отмечалось также снижение абсолютного содержания
лимфоцитов в периферической крови в 1,9 раза по сравнению с контролем,
выявлялось уменьшение процентного содержания лимфоцитов на 15,8% и
моноцитов на 5,1%, наблюдалось увеличение общего и процентного
содержания В-лимфоцитов (табл. 20).
Нарастание нейтрофильного лейкоцитоза на фоне практически
нормального содержания Т-лимфоцитов (1041±9,2) обусловливало увеличение
