130
л
(151,2±16,8 мл/(мин м ). Это было взаимосвязано с низкими значениями СИ
(3±0,2 л/мин м2) и АВРСЬ (49±4,1 мл/л).
К концу шестых и началу седьмых суток незначительно возросло
потребление кислорода тканями (табл. 18), о чем свидетельствовало увеличение
АВРО
2
до 56±0,7 мл/л. Ликвидация кислородной задолженности на этот момент
осуществлялась только за счет высокой десатурации артериальной крови. На
протяжении почти всего периода лечения основная нагрузка по обеспечению
тканей кислородом приходилась на механизм, обеспечивающий повышенную
его экстракцию из артериальной крови, о чем свидетельствовали параметры
КТЭСЬ и парциального давления кислорода венозной крови (табл. 18).
По данным дисперсионного анализа, в течение 7 суток наблюдения
статистически
значимо
изменялись
следующие
параметры
кислородтранспортной функции крови: КЕК, П02, КТЭО
2
и РаОг-
Дисперсионный анализ не выявил в течение 7 суток статистически значимых
изменений следующих параметров кислородтранспортной функции крови:
SaCb, SvC>
2
, СаОг, АВРО
2
, ТО
2
, и PvC>
2
, что свидетельствовало о сохранявшейся
кислородной задолженности организма на фоне проводимого лечения.
К концу седьмых суток у больных по-прежнему сохранялись нарушения
иммунореактивности. Динамическое снижение параметров фагоцитоза (табл.
19) и уменьшение содержания моноцитов в периферической крови (табл. 20)
наблюдалось в течение всего периода лечения, достигая минимальных
значений к концу седьмых суток. Выраженная отрицательная динамика
показателей фагоцитоза позволяет утверждать, что проводимая базисная
терапия не только не способна эффективно снижать тяжесть эндотоксикоза, но
иосуществлять коррекцию кислородной задолженности организма, поскольку
снижение тяжести эндотоксикоза за счет проводимой терапии позволяет
значительно снизить нагрузку на фагоцитирующие клетки [198, 206, 212, 273].
Устранение кислородной задолженности организма, равно как и
коррекция вводно-электролитных нарушений способствуют повышению
