128
После проведенной терапии у больных отмечалось возростание УОС до
64,6±1,3 мл, но это все равно было меньше на 29% аналогичного показателя
группы контроля (табл. 17). Снижение УОС было обусловлено в основном
выраженной интоксикацией вследствие несостоятельности физиологических
систем детоксикации организма и некорригируемой гипоксией тканей. Низкий
УОС в течение всего периода лечения даже на фоне тахикардии не
способствовал увеличению МОК и СИ (табл. 17), а это значит, что
нормодинамический вариант кровообращения не мог обеспечить адекватную
доставку кислорода тканям в условиях высоких энергетических потребностей.
Этому также способствовала и сохраняющаяся на всем протяжении периода
лечения гиповолемия (табл. 17), которая не корригировалась массивной
инфузионно-трансфузионной терапией и была обусловлена как тяжелой
эндогенной интоксикацией, так и декомпенсацией сахарного диабета.
По данным дисперсионного анализа в течение 7 суток наблюдения
статистически значимо изменялись следующие параметры центральной
гемодинамики: ЧСС, УОС, СИ, ОПСС, ОЦК. В то же время дисперсионный
анализ не позволил выявить статистически значимых изменений МОК.
Учитывая данные дисперсионного анализа, можно говорить о том, что
проводимая в раннем послеоперационном периоде базисная терапия у больных
с гиподинамическим типом кровообращения была в какой-то степени
эффективна в отношении коррекции только показателей, отражающих работу
сердца.
Низкий транспорт кислорода (табл. 18) на протяжении всего периода
лечения был обусловлен сниженной производительностью сердца и
уменьшенным содержанием кислорода в артериальной крови, что было связано
с нарушениями газообменной и негазообменной функций легких, вследствие
тяжелого эндотоксикоза и декомпенсации сахарного диабета. Пониженное
содержание кислорода в артериальной крови было обусловлено низкими
