126
лТл-индекса в 2,4 раза по сравнению с аналогичным показателем группы
контроля, свидетельствуя о вторичном иммунодефиците.
Критерием нарушения гуморального иммунитета служило уменьшение
концентрации IgG в 1,3 раза по сравнению с контролем. Повышенное
содержание ЦИК (до 51+2 у.е.) в сыворотке крови свидетельствовали о наличии
острой гнойной инфекции в организме больных (рис. 19).
Таким образом, уже при поступлении у больных регистрировался
комбинированный вторичный иммунодефицит.
Проводимая базисная терапия не способствовала снижению тяжести
синдрома эндогенной
интоксикации,
что
подтверждалось высоким
содержанием ВНСММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной
крови (табл. 16). О высоком уровне эндогенной интоксикации также
свидетельствовали нейтрофильный лейкоцитоз (13,7±0,2 109/л) и высокий ЛИИ
(5,3+0,4 у.е.). Элиминация токсинов из организма была снижена на протяжении
всего периода лечения, что подтверждалось низкими значениями ВНСММ в
моче (табл. 16).
С третьих суток было выявлено нарастание степени интоксикации по
содержанию ВНСММ на эритроцитах и в плазме как артериальной, так и
венозной крови (табл. 16). Кроме того, в эти же сроки отмечалось
перераспеределение содержания ВНСММ на эритроцитах и в плазме между
артериальной и венозной кровью, которое сохранялось до конца седьмых суток.
Также с третьих суток наблюдалось снижение парциального давления
кислорода в артериальной крови (80,8+1,4 мм рт. ст.), как следствие нарушения
газообменной функции легких вследствие некупируемого эндотоксикоза.
Примерное равенство концентраций ВНСММ на эритроцитах и в плазме
артериальной и венозной крови позволяет думать о нарушении
детоксикационной функции легких. Именно такой низкий артерио-венозный
градиент ВНСММ на эритроцитах и в плазме мог являться одним из ранних
