109
внутриклеточной системы фагоцитоза у больных в конце периода лечения была
снижена на 40,1%.
Нарушения клеточного иммунитета выражались в снижении общего
количества Т-лимфоцитов
(CD3),
их иммунорегуляторных субпопуляций - Т-
хелперов (CD4) и Т-супрессоров (CD8), а также CDI6, лимфоцитов и моноцитов
периферической крови (табл. 13). К концу седьмых суток отмечалось не только
значительное снижение абсолютного числа (до 795,9±8,4) и процентного
содержания (до 47,4±0,5) CD3, но и выраженное уменьшение абсолютного (до
404±25,8) и процентного содержания CD4 (до 23,5±1,5) по отношению к
аналогичным показателям контроля (табл.
13). В это же время
регистрировалось увеличение процентного (до 48,8±1) и абсолютного (до
497,6±10,2) содержания CD8.
Снижение абсолютного и процентного содержания CD4, выявляемое
параллельно с повышением процентного и абсолютного содержания CD8,
свидетельствовало
о
наличии
у пациентов тяжелого
вторичного
иммунодефицита вследствие угнетения клеточного звена иммунного ответа за
счет тяжелого эндотоксикоза и нарушенного метаболизма, что подтверждалось
крайне низким ИРИ (0,8±0,06) и максимально высоким значением лТл-индекса
(18,9±0,5).
Значительное снижение абсолютного (0,9±0,05) и процентного (8,6±0,5)
содержания лимфоцитов, а также содержания CD]6 (4,8±0,5) и моноцитов
(1,8±0,3) свидетельствовали о нарастании вторичного иммунодефицита.
Умеренное увеличение процентного (9±0,2) и абсолютного (292±4,5)
содержания CD
22
подтверждало сохранявшийся воспалительный процесс в
брюшной полости. Также в конце седьмых суток у больных было
зарегистрировано
значительное
угнетение
показателей
гуморального
иммунитета (табл. 14). Это выражалось в уменьшении содержания Ig классов А,
МиG, а также в увеличении ЦИК в 1,9 раза в сравнени с таким же показателем
контроля. Повышение концентрации ЦИК (до 47,6±1,6 у.е.) и ЛИИ (до 5,2±0,4
