102
параметров фагоцитоза, а именно фагоцитарного показателя, фагоцитарной
емкости крови, количества активных фагоцитов, фагоцитарного числа и
индекса завершенности фагоцитоза по сравнению с аналогичными данными
контроля (табл. 13). Увеличение спонтанного теста с НСТ до 12,6±0,7%
позволяло считать степень активации внутриклеточных антибактериальных
систем высокой, но снижение активированного теста с НСТ (до 40±2,3%)
свидетельствовало о низком функциональном резерве кислородзависимого
механизма бактерицидности фагоцитов.
Проводимая
противошоковая
(респираторная,
инфузионно-
трансфузионная, симптоматическая) терапия позволяла добиться стабилизации
гемодинамики в конце вторых и начале третьих суток послеоперационного
периода. Это происходило за счет улучшения показателей центральной
гемодинамики (табл. 9) и подтверждалось данными шкалы SOFA (табл. 10).
Действительно, на третьи сутки у больных регистрировалось увеличение УОС
до 58±1,6 мл, МОК - до 6,1±0,1 л, СИ - до 3,1±0,1 л/мин м2, а ОЦК - до 4,4 л.
Это способствовало снижению ОПСС до 1565,8± 16,9 дин см с'5. Увеличение
сердечного выброса обусловливало возрастание транспорта и потребления
кислорода (табл. 12).
Именно коррекция гемодинамических нарушений позволила увеличить
транспорт и потребление кислорода тканями. О нормализации тканевой
перфузии и оксигенации свидетельствовали показатели pH (7,32±0,01) и
лактата (снижение до 3,3±0,2 ммоль/л) венозной крови и АВРОг (увеличение до
53,6±1,4 мл/л). Однако, сохранявшиеся низкие значения Ра02 (85,1 ±0,4 мм рт.
ст.) и содержания кислорода в артериальной крови (149,1 ±1,9 мл/л) на фоне
проводимой ИВЛ свидетельствовали о нарушенной газообменной функции
легких и о дыхательной гипоксии. На выраженную кислородную
задолженность организма на данном этапе лечения косвенно указывало низкое
парциальное давление кислорода в венозной крови (34,8±2,6 мм рт. ст.).
