93
гиподинамический тип кровообращения, что подтверждалось низкими
значениями МОК (4,8±0,2 л) и СИ (2,6±0,1л/мин м2).
МОК в рассматриваемой подгруппе был меньше на 27,6%
соответствующих значений здоровых лиц и поддерживался за счет
значительного (в 1,7 раза) возрастания ЧСС. Тахикардия служила
компенсаторным механизмом, так как УОС у пациентов первой подгруппы
снижался и был меньше в 2,3 раза УОС группы контроля.
Очевидно, что снижение УОС было обусловлено эндотоксическим
#
шоком, возникшим вследствие разлитого гнойного перитонита на фоне
декомпенсации сахарного диабета (табл. 11). Действительно, уровень
прокальцитонина возрос в 23,3 раза, содержание ВНСММ на эритроцитах
артериальной крови увеличилось на 25 % и эритроцитах венозной - на 16
%.
В
плазме артериальной и венозной крови содержание ВНСММ возросло на - 68%
и 59% соответственно. Лейкоцитоз увеличился в 2,2 раза, а лейкоцитарный
индекс интоксикации (ЛИИ) — в 7,2 раза по сравнению с аналогичными
показателями контроля (табл. 10).
Вследствие выраженной эндотоксемии наблюдалась кардиодепрессия и
снижение УОС. Кроме того, свой вклад в уменьшение УОС вносила и
гиповолемия - ОЦК уменьшился на 30% за счет плазменного и глобулярного
компонентов (табл. 9). Выраженная гиповолемия могла быть обусловлена, во-
первых, синдромом системного воспалительного ответа и эндотоксемией
(повышенный уровень прокальцитонина, нейтрофильного лейкоцитоза,
повышенное содержание ВНСММ на эритроцитах и плазме артериальной и
венозной крови), и во-вторых, декомпенсацией сахарного диабета, что
подтверждалось данными гликемии и содержания гликозилированного
гемоглобина (табл. 11).
Уменьшение сердечного выброса сопровождалось компенсаторным
повышением ОПСС до 2027,8±52,4 дин-см-сек"5 и значительными нарушениями
