94
периферического кровообращения, что подтверждалось высоким уровенем
лактата в венозной крови - 4,9±0,2 ммоль/л.
Как следует из табл. 12, показатели кислородтранспортной функции
крови в контроле достоверно не отличались от литературных данных [4, 228].
Вместе с тем, у больных сахарным диабетом 2 типа в фазе компенсации
выявлялась тенденция к нарушению кислородтранспортной функции крови, что
проявлялось уменьшением насыщения артериальной крови кислородом и, как
следствие, снижением содержания кислорода в артериальной крови за счет
сосудистых нарушений, свойственных сахарному диабету. Также у больных
сахарным диабетом в фазе компенсации отмечалось увеличение потребления
кислорода вследствие повышенной экстракции его тканями. Однако, особенно
отчетливо нарушения кислородтранспортной функции крови выявлялись у
больных с декомпенсированным сахарным диабетом на фоне острой
хирургической патологии.
Из табл. 12 следует, что у пациентов 1-й подгруппы при поступлении
отмечалось снижение содержания кислорода в артериальной крови до 143,2±3,6
мл/л, что могло быть обусловлено уменьшением насыщения артериальной
крови кислородом до 82,3± 1,2% вследствие эндогенной интоксикации и
эндотоксического шока. Вследствие этого возникали нарушения баланса между
вентиляцией и перфузией легких, шунтирование венозной крови, нарушение
диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану за счет ее
утолщения [228]. О нарушении газообменной функции легких также
свидетельствовала выраженная артериальная гипоксемия (РаОг - 76,9±2,1 мм
рт.ст.), которая не корригировалась ИВЛ. Кислородная емкость крови
составляла 173,8±2,4 мл/л и достоверно отличалась от одноименного
показателя группы контроля.
Содержание кислорода в венозной крови снижалось до 171±2,8 мл/л, что
было на 27% меньше аналогичного показателя в контрольной группе.
Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови могло бы
