105
снижение элиминации токсинов из организма свидетельствовало и малое
количество ВНСММ в моче - 33,3+1,2 у.е.
Снижение элиминации токсинов из организма было обусловлено как
сохранявшимся синдромом системного воспалительного ответа и тяжелым
эндотоксикозом, о чем свидетельствовали данные индекса синдрома
эндогенной интоксикации (ИСЭИ) в артериальной (22,8+1,5 у.е.) и венозной
(26,3±2,3 у.е.) крови, нейтрофильного лейкоцитоза (14,4+0,5 109/л), ЛИИ
(5,2±0,4 у.е.) и прокальцитонина (1,2+0,1 нг/мл), так и имевшей место в течение
*
всего периода лечения нефропатии (креатинин плазмы крови - 117,1+1,6
ммоль/л) вследствие некорригируемой эндогенной интоксикации.
Дисперсионный анализ (ANOVA Фридмана) не позволил выявить в
течение 7 суток статистически значимые (р>0,05) изменения следующих
параметров эндогенной интоксикации: ВНСММ на эритроцитах и в плазме
артериальной и венозной крови, ВНСММ в моче, ИСЭИ в артериальной и
венозной крови, лейкоцитоза и ЛИИ.
Статистически значимо, по данным дисперсионного анализа, в течение 7
суток наблюдения изменялись только прокальцитонин и параметры шкалы
SOFA.
Учитывая данные дисперсионного анализа и динамику параметров
эндотоксикоза можно говорить о том, что проводимая в раннем
послеоперационном периоде базисная терапия у больных с гиподинамическим
типом кровообращения практически не эффективна в отношении снижения
тяжести эндогенной интоксикации. Состояние больных после проведенной
терапии оставалось крайне тяжелым за счет симптомов полиорганной
недостаточности и подтверждалось балльной оценкой (2,3+0,2) по шкале SOFA.
0 дыхательной недостаточности у больных свидетельствовал коэффициент
оксигенации (Pa02/Fi02), который был <300 мм рт. ст. на фоне проведения ИВЛ
с60%концентрацией (Fi02) кислорода во вдыхаемой смеси. Наличие почечно
печеночной недостаточности подтверждали параметры креатинина, АлАТ и
