20
накоплением нейтрофильных жиров и кислых полисахаридов. Этот комплекс
сдвигов, отражающий готовность организма к действию и получивший название
«эрготропного синдрома», наиболее типичен для эмоционального стресса. По
данным Ф.Б. Березина и соавт. (1998) напряжѐнность описанных изменений отра-
жает выраженность тревоги, от интенсивности которой зависят продукция и об-
мен катехоламинов и кортикостероидов, и, соответственно, вегетативные, мета-
болические сдвиги, в частности, интенсивность сердечной деятельности, уровень
АД, содержание в крови сахара, триглицеридов, холестерина, липопротеидов низ-
кой плотности [17]. Известно, что при ишемии наблюдается значительная актива-
ция симпатоадреналовой системы (СНС), что сопровождается увеличением со-
держания в крови и миокарде повреждающих медиаторов, особенно адреналина.
Симпатическая активность способствует усилению индуцируемой адреналином
агрегации тромбоцитов. При повышении симпатического тонуса возникает суже-
ние посткапиллярных венул и в результате возможно перемещение до 500 мл
плазмы в интерстициальное пространство, что может вызвать увеличение вязко-
сти крови и вероятности тромбообразования [33, 95,123]. Повышение уровня ка-
техоламинов приводит к возникновению спазма коронарных артерий, включая со-
суды микроциркуляторного русла, что обусловливает развитие «оглушения»
миокарда в нижних 2/3 левого желудочка. Получены данные о возможности
сужения коронарных сосудов и развития дисфункции микроциркуляторного русла
на фоне повышения симпатического тонуса после стресса даже в отсутствии ИБС
[28, 33].
Индикатором связи между психической сферой и нейроэдокриннной регуля-
цией является ситуация стресса (Murphy B.E.P.,1994) [31]. Анализ составляющих
психоэмоционального стресса с точки зрения доказательной медицины представ-
ляет определенно связанные с их количественным измерением, опосредованным
влиянием на нейромедиаторные системы и метаболические эффекты концепту-
ального и методологического единство во вглядах на проблему [31].
