k421 - page 1293

ВестникНОМУС. Сборникматериаловнаучной сессии-2013
1293
животных опытных групп гастродуоденита. Как известно комбинация
этанола и дефицита протеинов приводит к более выраженному стеатозу
(жировому гепатозу ) печени, чем каждый из этихфакторов в отдельности [4].
Проведенные нами гистологические и биохимические исследования
полностью подтверждают литературные данные. Дефицит белков
(преимущественно углеводная пища) приводит к нарушению секреции
липопротеинов, что приводит к усилению аккумуляции жиров в печени. У
мышей опытных групп отмечено увеличение концентрации триглицеридов и
общего холестерина в сыворотке крови по сравнению с контрольной
группой. Наблюдаемое повышение концентрации общего билирубина за счёт
неконъюгированной фракции указывает на нарушение обезвреживающей
функциипечени.
Выводы
Таким образом, нашими исследованиями установлено , что при употреблении
алкоголя слабой и сильной концентрации нарушается структура гепатоцитов,
наблюдаются вакуольная и жировая дистрофии, что характеризует первую
фазу алкогольного поражения печени — ожирение (стеатоз, жировой
гепатоз). Данные морфологического исследования подтверждаются
изменениями биохимических показателей: снижение концентрации
альбумина, повышение концентрации общего билирубина и его фракций,
общего холестерина, триглицеридов, а также активности ферментов -
аспартатАСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТФ.
На основании полученных результатов можно отметить , что у лабораторных
животных развивается поражение печени независимо от концентрации
употребляемого алкоголя. В развитии жирового перерождения печени, а в
последствии - цирроза решающее значение имеет не столько концентрация
употребляемого алкоголя, сколько длительность и систематичность его
употребления, чтоподтверждает нашу гипотезу.
Списоклитературы