ВестникНОМУС
.
Сборникматериаловнаучной
сессии
-2013
1292
Триглицериды
,
ммоль
/
л
2,4±0,03
9,5±0,03
10,3±0,03
Общийбилирубин
,
мкмоль
/
л
12,67±0,1
25,9±0,5
27,5±0,3
Неконъюгированный
билирубин
,
мкмоль
/
л
10,5±0,1
20,8±0,1
21,9±0,2
Конъюгированный
билирубин
,
мкмоль
/
л
2,17±0,1
5,1±0,3
5,6±0,25
Обсуждение
Морфологическая
картина
структуры
печеночных
долек
при
употреблении
слабоалкогольных
напитков
характерна
для
начальной
стадии
жирового
перерождения
печени
,
а
при
употреблении
более
крепких
алкогольных
напитков
–
для
развитого
жирового
гепатоза
.
Таким
образом
,
можно
охарактеризовать
полученные
нами
данные
как
фазы
одного
и
того
же
патологическогопроцесса печени
.
Данные
гистологического
исследования
подтверждаются
и
полученными
биохимическими
изменениями
.
Наиболее
информативным
маркером
поражения
печени
,
в
том
числе
,
алкогольной
этиологии
является
ГГТФ
,
что
подтверждено
нашим
экспериментом
.
Повышение
активности
аминотрансфераз
с
большей
достоверностью
подтверждает
повреждение
гепатоцитов
,
по
литературным
данным
чувствительность
аминотрансферазного
метода
при
установлении
факта
злоупотребления
алкоголем
составляет
35% [3].
Для
дифференциальной
диагностики
алкогольного
и
неалкогольного
генеза
определяли
отношение
АСТ
/
АЛТ
(
коэффициент
Ритиса
),
который
у
животных
контрольной
группы
составил
1,5;
у
животных
1-
й
опытной
группы
- 2,0
и
2-
й
опытной
группы
- 1,8,
что
свидетельствует об
алкогольной
этиологии
патологии
печени
[2].
Повышение
активностиЩФ
статистически
не
достоверно
,
что
подтверждает
преимущественно
алкогольный
генез
поражения
гепатоцитов
.
Снижение
концентрации
альбуминов
в
сыворотке
крови
является
одним
из
признаков
нарушения
белкового
обмена
,
чтоможно
объяснить
нарушением
всасывания
белков
вследствие
развившегося
у
