ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
376
Результаты
ряда
исследований
пролили
на
свет
механизмы
,
с
помощью
которых
приобретенный
иммунитет
может
компенсировать
,
активировать
или
ингибировать
врожденныйиммунитет
.
4)
Приобретенныйиммунитетингибируетврожденный
В
иммунной
системе
предусмотрены
механизмы
поддержания
деликатного
баланса
между
механизмами
,
способствующими
элиминации
патогенов
,
и
механизмами
,
препятствующими
чрезмерной
активации
иммунного
ответа
,
ведущего
к
иммунопатологии
.
Вместе
с
тем
,
вопрос
о
возможности
негативного
влияния
Т
-
лимфоцитов
на
течение
раннего
воспалительного
ответа оставался открытым
.
Ранее
считалось
,
что
быстрая
гибель
организма
в
результате
острой
инфекции
на
фоне
Т
-
клеточного
дефицита
,
связана
,
прежде
всего
,
с
неспособностью
врожденного
иммунитета
эффективно
контролировать
возбудителя
.
В
противоположность
этому
,
были
получены
факты
,
свидетельствующие
о
том
,
что
недостаточное
количество
Т
-
лимфоцитов
в
организме
приводит
к
у
трате
контроля
раннего
воспалительного
ответа
,
чрезмерная
активация
которого
ведет
киммунопатологии
.
В
эксперименте
у
мышей
«nude»
с
Т
-
клеточным
иммунодефицитом
,
при
заражении
сублетальной
дозой
вирусов
,
наблюдали
быструю
гибель
,
вызванную
избыточной
продукцией
провоспалительных
цитокинов
.
Недостаточность
Т
-
лимфоцитов
проявлялась
чрезмерно
сильным
ранним
иммунным
ответом
,
опосредованным
факторами
врожденного
иммунитета
.
Предотвратить
гибель
экспериментальной
группы
мышей
удавалось
лишь
введением
специфических
антител
,
либо
адаптивным
переносом
этим
мышам
Т
-
лимфоцитов
.
Также
,
ранее
считали
,
что
высокая
летальность
новорожденных
и
особенно
недоношенных
детей
при
инфекциях
связана
с
тем
,
что
в
онтогенезе
развитие
системы
врожденного
иммунитета
значительно
опережает
развитие
системы
приобретенного
иммунитета
.
Однако
в
ходе
исследований
было
обнаружено
,
что
у
недоношенных
новорожденных
детей
,
для
которых
характерно
сниженное
относительное
количество
Т
-
лимфоцитов
в
крови
,
при
сравнительно
мягком
течение
инфекции
обнаруживаются
зашкаливающие
уровни
провоспалительных
цитокинов
.
К
тому
же
,
в
последние
годы
было
выявлено
присутствие
в
организмах
новорожденных
субпопуляции
В
1
В
-
лимфоцитов
,
способной
продуцировать
IL-10
и
эффективно
контролировать
продукцию
провоспалительных
цитокинов
ДК
новорожденных
.
В
отсутствие
субпопуляции
В
1
новорожденные
мыши
отвечали
на
TLR-
стимуляцию
сильнейшим
воспалительным
ответом
и
гибелью
.
Таким
образом
,
стало
очевидным
,
что
созревание
иммунной
системы
включает
приобретение
не
только
механизмов
эффективной
элиминации
патогенов
,
но
и
механизмов
адекватного
регулирования
иммунного
ответа
.
Возможно
,
на
каком
-
то
этапе
эволюции
иммунной
системы
ауторегуляторных
функций
врожденного
иммунитета
оказалось
недостаточно
для
надежного
контроля
воспалительного
