ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
369
Патологические
изменения
комплекса
QRST
могут
наблюдаться
на ЭКГ
в
виде
уменьшения
амплитуды
основных
зубцов
как
результат
снижения
общей
сократительной
способности
миокарда
желудочков
.
Другой
вариант
—
появление
так
называемых
«
инфарктоподобных
»
изменений
желудочкового
комплекса
QRST.
При
глубоком
повреждении
сердечной
мышцы
вместо
нормальногожелудочкового
комплекса
появляется
характерный
комплекс
типа
QS
или
Q
с отсутствием
зубца
R [ 21; 23; 24; 27].
В
крови
у
новорожденных
с
постгипоксической
транзиторной
ишемией
миокарда
(
СД
ССС
)
выявляется
повышенная
активность
ряда
энзимов
,
содержащихся
в
цитоплазме
и
других
субклеточных
структурах
миокардиоцитов
.
У
новорожденных
только
часть
из
них
обладает
высокой
специфичностью
по
отношению
к
сердечной
мышце
,
в
числе
которых
миокардиальныйизофермент
креатинфосфокиназы
(
МВ
-
КФК
) [7; 21; 23].
Дети
,
перенесшие
хроническую
внутриутробную
гипоксию
или
перинатальную
гипоксию
с
симптомами
постгипоксического
поражения
сердца
,
требуют
диспансерного
наблюдения
в
условиях
поликлиники
.
Это
определяется
как
перенесенной
транзиторной
дисфункцией
миокарда
,
что
создает
возможность
формирования
в
дальнейшем
миокардиодистрофий
,
так
и
выявлением
нарушенных
вегетативных
параметров
,
которые
могут
служить
доклиническимимаркерами
синдрома
вегетативнойдистонии
.
Длительность
существования
клинических
проявлений
-
в
основном
до
2-
недельного
возраста
,
а
в
единичных
случаях
-
до
конца
1-
го
месяца
жизни
.
В
этой
группе
явлений
недостаточности
кровообращения
не
отмечалось
ни
у
одного
ребёнка
.
Для
группы
детей
,
перенесших
ПГ
,
были
характерны
более
выраженные
клинические
проявления
-
высокий
акроцианоз
на
фоне
выраженной
бледности
,
диффузный
акроцианоз
,
глухость
сердечных
тонов
,
значительное
расширение
границ
относительной
сердечной
тупости
,
выраженный
шум
недостаточности
атрио
-
вентрикулярных
клапанов
.
Вышеуказанная
клиника
сохранялась
у
пациентов
длительно
-
до
2-
х
месяцев
жизни
и
у
2-
х
детей
сопровождалась
признаками
недостаточности
кровообращения
I-II
А
степени
[2; 6; 10; 19].
Принципы
терапии
Коррекция
гемодинамических
нарушений
,
улучшение
метаболических
процессов
вмиокарде
,
купирование
аритмии
,
симптоматическое лечение
.
Применение
в
раннем
периоде
препаратов
,
улучшающих
энергетический
метаболизм
клетки
(
лимонтар
, L-
карнитин
,
актовегин
,
цитохром
С
,
цитомак
,
коэнзим
Q10
и
др
.),
оказывает
отчетливый
положительный
эффект
,
способствует быстромурегрессувыявляемыхнарушений
[13; 18; 21].
При
возникновении
ургентной
ситуации
и
необходимости
быстрой
коррекции
нарушений
(
выраженная
острая
недостаточность
кровообращения
по
левожелудочковому
типу
)
с
целью
инотропной
поддержки
у
новорожденных
целесообразноиспользовать
внутривенное капельное
введение дофамина
.
При
снижении
сократительной
способности
сердечной
мышцы
и
признаках
недостаточности
кровообращения
можно
применять
дигоксин
.
В
целях
