ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
377
ответа
и
сформировались
механизмы
негативной
регуляции
с
обратной
связью
со
стороныприобретенногоиммунитета
. [5,9, 17,19,20,49]
5)
Приобретенныйиммунитеткомпенсируетврожденный
Обращает
на
себя
внимание
тот
факт
,
что
,
несмотря
на
постоянное
связывание
рецепторами
TLRs
компонентов
комменсалов
кишечника
,
в
норме
не
происходит
гиперактивации
иммунной
системы
.
Существует
предположение
,
что
развитие
в
филогенезе
приобретенного
иммунитета
было
частично
обусловлено
необходимостью
распознавания
и
поддержания
сообщества
полезных
для
организма
комменсалов
.
Ведь
именно
в
системе
приобретенного
иммунитета
есть
механизмы
специфической
толерантности
,
позволяющие
комменсалам
выживать
.
На
примере
безмикробных
мышей
с
дефектом
сигналинга
от
TLRs,
когда
после
введения
в
желудочно
кишечном
тракте
. E.coli
спонтанно
развился
специфический
CD4+-
зависимый
гуморальный
ответ
,
явно
прослеживается
компенсаторная
реакция
приобретенного
иммунитета
на
фоне
дефекта
врожденного
иммунного
ответа
.
Подобная
компенсация
дефекта
врожденного
иммунитета
активацией
механизмов
приобретенного
иммунитета
описана
у
детей
с
врожденным
дефектом
TLR–
сигналинга
. [5,16,19]
6)
Приобретенный
иммунитет
способствует
активации
врожденного
иммунитетавболеепоздние
сроки
Согласно
классическим
представлениям
в
поздние
сроки
от
начала
инфекции
(3-4
сутки
)
активированные
в
раннем
воспалительном
ответе
(
врожденный
иммунитет
)
макрофаги
и
ДК
приобретают
функции
АПК
и
принимают
непосредственное
участие
в
индукции
адаптивного
иммунитета
.
Однако
есть
доказательства
в пользу
активации
врожденного
иммунитета
в
еще
более
поздние
сроки
под
влиянием
факторов
приобретенного
иммунитета
.
Как
известно
,
Т
-
лимфоциты
в
процессе
дифференцировки
разделяются
на
три
типа
клеток
:
цитотоксические
лимфоциты
(
Т
-
киллеры
),
естественные
киллеры
(NK-
клетки
),
а
также
эффекторы
гиперчувствительности
замедленного
типа
(
ГЗТ
).
Каждый
из
этих
типов
клеток
имеет
собственные
механизмыдля
элиминации
патогена
из
организма
.
Цитотоксические
лимфоциты
способны
распознавать
чужеродные
или
измененные
собственные
клетки
,
результатом
такого
распознавания
является
иммунный
цитолиз
клеток
-
мишеней
.
Естественные
киллеры
относятся
кфакторам
естественного
иммунитета
,
посколькунаходятся
в
состоянии
готовности
к цитолизу
вне
зависимости
от
антигенной
стимуляции
.
Последний
тип
лимфоцитов
(
эффекторы
ГЗТ
)
реализует
свое
действие
,
повышая
активность макрофагов
,
т
.
е
.
придавая
специфическую
направленность
реакциям
первой
линии
защиты
и
стимулируя
их
,
что
и
доказывает
возможность
активации
врожденного
клеточного
иммунитета
под
влиянием
приобретенного
в более поздние
срокиот начала инфекции
.[5,6,8,12]
В
качестве
обобщения
результатов
описных
выше
наблюдений
была
предложена
теория
«
иммунологической
константы
отторжения
»,
согласно
которой
приобретенный
иммунитет
необходим
для
опосредованного
привлечения
клеток
врожденного иммунитета
в
очаг
инфекцииили
воспаления
