Эндотелий принимает участие в высвобождении вазоактивных веществ и
дезагрегантов, участвует в процессах гемостаза и иммунных реакциях[32].
Одним из основных вазоактивных агентов, продуцируемых
эндотелием, является
эндотелийрелаксирующий
фактор,
главным
компонентом которого является оксид азота. Являясь мощным эндогенным
вазодилататором, он вызывает расслабление гладкой мускулатуры стенок
сосудов, подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток в легочных
сосудах, изменяя процессы их структурной перестройки, которые имеют
место при гипоксии [32, 34, 83].
Угнетение синтеза оксида азота рассматривается как один из основных
патогенетических факторов прогрессирования сердечной недостаточности
ишемического генеза, что доказано в работе А.В. Мордык при проведении
сцинтиграфии миокарда [94]. Возрастающая под влиянием катехоламинов
потребность сердца в кислороде далеко непропорциональна степени
коронарного кровотока и величине работы сердца и поэтому предрасполагает
к развитию гипоксии и ишемии миокарда.
Одновременно катехоламины через активацию процессов свободно
радикального
окисления
способствовали
повреждению
мембран
кардиомиоцитов, что проявлялось повышением активности в сыворотке
крови ферментов, имеющих определенную кардиоспецифичность (табл. 11).
Интенсификация липопероксидации при любом патологическом процессе
вызывает повреждение мембран и нарушение функционирования клеток
[132]. В то же время, вероятность избыточной активации процессов
перекисного окисления липидов и снижения уровня антиоксидантов
возрастает параллельно углублению эндогенной интоксикации [41].
Эндогенная интоксикация при длительном приеме изониазида играет
исключительно важную роль в патогенезе повреждения сердечнососудистой
системы. Длительное введение изониазида животным сопровождалось более
высоким, чем у интактных крыс содержанием веществ низкой и средней
93
