повышением уровня как веществ низкой и средней молекулярной массы,
главным образом катаболического пула, так и олигопептидов.
Следовательно, длительный прием изониазида приводит к выраженной
активации свободно-радикального окисления, нарастанию эндогенной
интоксикации, что способствует повреждению мембран кардиомиоцитов.
В заключение мы приводим блок-схему (рис. 21) отражающую
ведущие патогенетические факторы формирования недостаточности
кровообращения и повреждения сердца при длительном энтеральном
введении изониазида беспородным белым крысам-самцам.
95
