молекулярной массы (табл. 12), уровень которых постепенно возрастал с
увеличением дозы вводимого препарата.
Возрастание этого показателя происходило преимущественно за счет
токсинов, выявляемых на длинах волн 242 и 246 нм (г = 0,95; р<0,001 и г =
0,93; р<0,001 соответственно). Известно, что отдельные фракции веществ
низкой и средней молекулярной массы способны вызывать расстройства
микроциркуляции и нарушать тканевое дыхание. Данное свойство присуще в
основном катаболическому пулу веществ. Все это приводит к нарушению
энергетического обмена в кардиомиоцитах, с активацией энергетически не
выгодного анаэробного гликолиза и увеличению интенсивности процессов
перекисного окисления липидов [5]. В свою очередь, нарушение
биоэнергетики
кардиомиоцитов может поддерживать увеличенную
интенсивность липопероксидации фосфолипидов мембран, так как в ходе
глубокого распада адениловых нуклеотидов до гипоксантина и ксантина при
участии ксантиноксидазы генерируются супероксидные анион-радикалы
[52].
Необходимо отметить, что увеличение содержания ВНСММ в плазме
крови животных, получавших изониазид в дозе 75 мг/кг, составило 243%
контрольных значений. Столь значительное увеличение параметров
эндотоксемии в IV группе, по всей вероятности, связано с тем фактом, что
изониазид, являясь ксенобиотиком, попадет в катаболический пул веществ,
оказывающих токсическое действие, и увеличивает показатель интоксикации
крови.
Кроме того, нами было проведено исследование содержания
олигопептидов, то есть веществ белковой природы, относящихся к группе
ВНСММ с молекулярной массой не более 10-15 кД. Как видно из
результатов, уровень олигопептидов пропорционально возрастал дозе
вводимого препарата (г = 0,98; р<0,001). Данный факт позволяет заключить,
что эндотоксемия при длительном приеме изониазида обусловлена
94
