лечения 50-75% детей умирают. У выживших детей остаются
неврологические повреждения: микроцефалия, кисты головного мозга,
задержка НПР, спастичность, слепота, неспособность к обучению [96, 97].
Кроме энцефалита, ВПГ 2 может вызывать доброкачественный
менингоэнцефалит с незначительными локальными изменениями, а также
описанный недавно доброкачественный лимфоцитарный менингит [96, 97,
114, 210]. В начале развития неонатального герпетического энцефалита 20%-
50% детей могут и не иметь везикулярных высыпаний на коже. Однако
герпетические высыпания могут появляться позже (в том числе и на фоне
специфической
терапии)
и
рецидивировать
многие
годы.
Эхоэнцефалографические
данные
в
острый
период
заболевания
свидетельствуют о наличии отека-набухания головного мозга, что
соответствует начальной или экссудативной стадии герпетического
энцефалита. В дальнейшем отмечено появление множественных очагов
некроза в различных отделах лобных, теменных и височных долей, некроз
коры этих отделов головного мозга. Такая картина соответствует второй
стадии морфологических изменений при герпетическом энцефалите.
Наиболее типичным является некроз коры (декортикация). Для третьей
стадии
этого
заболевания
характерен
кальциноз.
По
данным
транскраниальной доплерометрии, имеют место изменения мозгового
кровотока, поражения перивентрикулярных зон лобных, височных и
теменных долей. Локальные энцефалиты проявляются появлением кист в
области таламокаудальной вырезки. При магнитно-резонансной томографии
(МРТ) обнаруживаются признаки нарушения миелинизации и образование
очагов глиоза. В зависимости от локализации очаговая неврологическая
симптоматика
проявляется
нейротрофическим,
эпилептическим,
гиперкинетическим и паретическим синдромами.
Острый энцефалит у новорожденных определяет не только тяжесть
течения болезни и высокую летальность, но и стойкие остаточные явления у
выживших детей в виде микро-, гидро-, порэнцефалии, атрофии в коре,
19
