внутриутробного развития) возникают энцефалит, менингоэнцефалит,
вентрикулит. Патоморфологически выделяют два вида энцефалита:
микроглиальный и некротический. При микроглиальном варианте страдает
преимущественно перивентрикулярная зона (вплоть до перивентрикулярных
некрозов, так называемая кистозная ПВЛ), таламусы, эпендима и эндотелий
сосудистых сплетений, но возможны и очаговые его формы [6, 153]. Кроме
того, микроглия осуществляет локальный иммунный ответ в нервной
системе, что при персистировании в ней вирусов может приводить к
патоиммунным и аутоиммунным реакциям, особенно при повторных
повреждающих воздействиях на мозг (постнатальные инфекции, вакцинации
идр.). Некротический энцефалит связан с поражением не только нейроглии,
но и нейронов, то есть поражается все вещество мозга. В острый период
клинически этот вариант протекает более тяжело, в дальнейшем развивается
атрофиямозга.
Развитие ЦМВ энцефалита на фоне генерализованного процесса
наблюдается примерно у 3% детей [153, 155]. Церебральная форма ЦМВИ
проявляется слабо выраженной неврологической симптоматикой при
рождении, частым возникновением рецидивных форм болезни и
неблагоприятным неврологическим прогнозом вне зависимости от течения
болезни. В остром периоде наиболее часто встречается синдром общего
угнетения нервной системы. Но не всегда этот синдром обусловлен только
патологией ЦНС, причиной его могут быть инфекционный токсикоз,
недоношенность и др. По данным Шумилиной А.П., специфическое
поражение нервной системы в виде энцефалита не является единственной
локализацией процесса [153]. Наиболее часто отмечается комбинация
энцефалита со специфическим гепатитом (79,5%), поражением легких
(61,5%), с поражением глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного
нерва). Прежде всего, при инфекции поражается большой мозг, поэтому даже
при выраженных деструктивных процессах витальные функции и
