гипоксические, II - травматические, III - токсико-метаболические, IV -
инфекционные. Помимо ведущего повреждающего фактора, в каждой из этих
групп выделяется нозологическая форма, степень тяжести повреждения и
основные неврологические симптомы и синдромы.
Гипоксия, ишемия, возбуждающие медиаторы, реперфузия мозга
приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), накоплению
свободных радикалов и дополнительному повреждению нервных клеток.
Морфологически это проявляется в виде дистрофии и некроза нейронов и
нейроглии с последующей астроцитарной и макрофагальной реакцией,
которая способствует образованию кист или рубцов. Повышение
проницаемости
гематоэнцефалического
барьера
(ГЭБ)
ведет
к
взаимодействию лимфоцитов с нервными клетками, вызывая аутоиммунные
реакции и выработку противомозговых антител (ПМ-Ат) [100].
Экспериментальные и клинические данные показали, что состояние
новорожденных, перенесших асфиксию может ухудшаться на 2-3 сутки
жизни, когда появляются новые мозговые инфаркты. Это становится
следствием комплекса сигналов, исходящих из пострадавших, но не
погибших нейронов в близлежащие клетки, в результате чего они
подвергаются
ДНК-деградации.
В
настоящее
время
получены
экспериментальные данные об усилении повреждения головного мозга под
влиянием провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1 и фактора некроза
опухоли-а, которые появляются в результате воздействия перинатальной
гипоксии [189].
Для клинициста наибольшую диагностическую трудность представляет
выделение основной этиологической причины, поскольку отдельный
неблагоприятный фактор запускает каскад патологических реакций
кумулятивного характера, и это нередко ведет к тяжелой патологии.
В течение многих лет, изучая этиологию и патогенез заболеваний
нервной системы у детей, исследователи единодушно пришли к выводу, что
по большей части эти заболевания обусловлены двумя группами причин. На
13
