ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
513
рентгенологическими
изменениями
и
необходимостью
в
кислородной
поддержке для поддержания уровня
рО
2
более
50
ммрт
.
ст
. [6,18,21].
БЛД
была
выявлена
у
всех
новорожденных
с
гестационным
возрастом
менее
28
нед
,
у
38% –
с
гестационным
возрастом
28-30
нед
и
у
4% –
более
30
нед
. [14].
По
современным
данным
,
БЛД
обнаруживается
у
15-38%
детей
раннего
возраста
,
родившихся
с
массой
тела
менее
1500
г
и
нуждавшихся
в
искусственной
вентиляции
по
поводу
РДС
новорожденных
.
Приводятся
следующие
данные
о
частоте
БЛД
в
зависимости
от массы
тела
при
рождении
инеобходимостипроведенияИВЛ
(
табл
. 1). [5].
Факторами
,
способствующими
развитиюБЛД
,
являются
следующие
:
1.
незрелость
анатомических
структур
легкого
,
системы
сурфактанта
и
антиоксидантной
системы
легкихнедоношенного
ребенка
[2,16];
2.
токсическое
действие
кислорода
,
сопровождающееся
некрозом
эпителия дыхательныхпутей
[14];
3.
баротравма
легких
,
этиологическое
значение
которой
было
подтверждено
при
моделировании
заболевания
у
обезьян
,
свиней
,
кроликов
[17];
4.
респираторные
расстройства
,
по
поводу
которых
проводится
ИВЛ
–
синдром
дыхательных
расстройств
(
СДР
),
болезнь
гиалиновых
мембран
(
БГМ
),
ателектаз
,
болезни
утечки
воздуха
,
апноэ
,
а
также
болезни
сердечно
–
сосудистой
системы
,
особенно
с
обогащением
малого
круга
кровообращения
[10];
5.
инфекционный
процесс
в
результате
колонизации
дыхательных
путей
такими
микроорганизмами
,
как
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum[2], Mycoplasma hominis,
цитомегаловирус
, Pneumocysta carinii [3],
также
внутрибольничнойфлорой
;
6.
отек
легких
вследствие
избыточного
объема
инфузионной
терапии
,
нарушения
выведенияжидкости
,
открытого
артериальногопротока
[12];
7.
легочная
гипертензия
вследствие
фиброзных
изменений
артерий
легкого
; [15]
8.
наследственная
предрасположенность
(
мужской
пол
,
бронхиальная
астма
в
семейном
анамнезе
) [11,20];
9.
гиповитаминозы
А
и
Е
,
дефицит
селена
,
серосодержащих
аминокислот
,
развивающиеся
у
детей
,
находящихся
на
парентеральном
питании
[13].
Первичная
(
респираторные
расстройства
)
и
ятрогенная
(
ИВЛ
,
высокие
концентрации
кислорода
)
альтерация приБЛД
сочетается
с
аутоповреждением
легочной
ткани
вследствие
генерализованной
воспалительной
реакции
,
что
сближает
патогенез
БЛД
с
механизмом
развития
острого
респираторного
дистресс
-
синдрома
(
взрослых
).
Доказательством
этого
служат
данные
о
повышении
уровня
провосполительных
цитокинов
(
интерлейкина
1
β
,
интерлейкина
6
в
бронхоальвеолярной
лаважной
жидкости
(
БАЛЖ
),
фактора
некроза
опухоли
α
(
ФНО
α
)
в
сыворотке
крови
и
БАЛЖ
)
в
первые
сутки