k418 - page 398

ВестникНОМУС. Сборникматериалов конкурса литературных обзоров-2012
398
интервалом в 4-6 часов. Это определение исключает регистрацию коротких ,
непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического
значения.
ИАГ является продромальной фазой развития СБП. ИАГ с выраженной
полиорганной недостаточностью и есть СБП. В настоящее время определение
синдрома брюшной полости звучит следующим образом: это стойкое
повышение ВБД более 20 мм.рт.ст., которое ассоциируется с манифестацией
органной недостаточности/дисфункции(конференция WSACS 2004г). Синдром
брюшной полости или синдром интраабдоминальной гипертензии (СБП) или
абдоминальный компартмент – синдром (АКС) - это полиорганная
недостаточность, обусловленная повышениемВБД [16; 22; 23].
В отличие отИАГ, СБП не нуждается в классификации по уровнюВБД , в виду
того, чтопри развитииСБПпри какой-то степениИАГ , дальнейшее увеличение
ВБДнеимеет значения[3].
При ВБГ имеются следующие механизмы воздействия на органы и системы
человека(Malbrain М. et al., 1997, 1999; Schein М . et al., 2000):
− Повышенние внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к
значительному снижению венозного возврата. [13;25;26; 55].
− Смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к механической
компрессии сердца и магистральных сосудов и как следствие повышению
давления в системемалого круга. [13;27;28].
Высокое ВБД оттесняет купол диафрагмы в грудную полость. ВГД
увеличивается, функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и другие легочные
объемы уменьшаются, подлежащие к диафрагме альвеолы коллабируются,
приводя к ателектазам [17;27;29]
− Смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает
внутригрудное давление , в результате чего снижаются дыхательный объем и
функциональная остаточная емкость легких, страдает биомеханика дыхания ,
быстро развивается остраядыхательнаянедостаточность [13;27;28].
− Компрессия паренхимы и сосудов почек, а также гормональный сдвиг
приводят к развитию острой почечной недостаточности, снижению
гломерулярной фильтрации и, при интраабдоминальной гипертензии более 30
мм рт. ст ., к анурии. Связь почечной недостаточности с ВБД заметили еще в
1876 году [8]. ВБГ сокращает почечный кровоток и скорость клубочковой
фильтрации [30;31]. Предположительно, олигурия начинается при ВБД>10-15
мм Hg, анурия - при ВБД > 30 мм рт.ст. [32]. После декомпрессии брюшной
полостифункция почекможет восстановиться не сразу [16].
− Компрессия кишечника ведет к нарушению микроциркуляции и
тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с