9
больных, идентичны). Эти штаммы характеризуются выраженной патогенностью и
резистентностью ко многим антибактериальным препаратам. Некоторые компоненты
золотистого стафилококка (белок А, тейхоевая кислота) обладают значительным
иммунодепрессивным действием. Реже мастит могут вызывать эпидермальный
стафилококк, кишечнаяпалочка, стрептококк, энтерококк, протейи синегнойнаяпалочка.
При лактационном мастите входными воротами инфекции могут быть устья
молочных протоков, трещины и экскориации сосков, различные повреждения кожи
железы. Единого мнения о непосредственном источнике инфицирования нет. Однако
большинство авторов считают, что чаще источником инфицирования становится
новорождённый, которыйпередаетинфекциюматеривовремя кормления грудью.
Риск
возникновения
мастита
значительно
возрастает
при
сочетании
обсеменённости молочных желёз патогенной или условно патогенной микрофлорой с
другиминеблагоприятнымифакторами:
•лактостазом;
•патологиейбеременности, родовипослеродовогопериода;
•различными сопутствующими заболеваниями.
В 85% случаев маститу предшествует лактостаз. У большинства больных его
длительность не превышает 3-4 сут. В тоже время в молочной железе при развившемся
гнойно-воспалительном процессе всегда присутствует застой молока той или иной
степени выраженности. Сочетание лактостаза и обсеменённости гноеродной
микрофлорой— основная причина возникновения и прогрессирования мастита, причём
лактостаз становится «пусковым фактором». Отток молока нарушается вследствие
объективных и субъективных причин. Еслилактостаз не купируется в течении3-4 суток, то
тогда возникаетмастит, так как при лактостазе количествомикробных клеток вмолочных
протоках увеличивается в несколько раз и вследствие этого реальная угроза быстрого
развитиявоспаления.
Объективныепричины
•Тугоподвижность, втянутостьили трещины сосков.
•Мастопатия.
•Рубцевание тканеймолочнойжелезыпосле травмиопераций.
•Тонкиедлинныеиизвитыемолочныепротоки.
•Другиеврождённыеиприобретённыеизменениявмолочнойжелезе, нарушающие
оттокмолока.
