97
тока (явления эритродиапедеза, агрегация эритроцитов, престазы). В ворсинча-
том хорионе появлялись группы незрелых ворсин; можно было увидеть дефор-
мацию, "перетяжку" ворсин, их редкое расположение. Резко усиливался склероз
ворсинчатого хориона. Установлено также нарастание дистрофических, некро-
тических и пролиферативных изменений хориального эпителия, которые выра-
жались десквамацией и очаговой гиперплазией эпителиального покрова.
Удельный объём хориального эпителия был снижен при сопоставлении с дан-
ными группы сравнения до 4,08±0,14% (р<0,001); отмечено также снижение
периферических трофобластических элементов, объем которых составил
1,67±0,09 (р<0,001). В качестве компенсаторных процессов со стороны хори-
ального эпителия выявлялись синцитиальные узлы в стволовых и терминаль-
ных ворсинах с явлениями кариорексиса и обызвествления, диффузная проли-
ферация ядер по периметру ворсины, ядерный полиморфизм синцитиального
покрова с появлением гигантских ядер. Удельный объем синцитиальных "по-
чек" составлял 1,87±0.09% (р<0,001 в сопоставлении с данными группы срав-
нения).
При субкомпенсированной форме ПН в основной группе плацент выяв-
лено сужение межворсинчатого пространства за счёт тромбов. Гистологиче-
ское исследование выявляло тромбоз, стволовых сосудов ворсин плодовой ча-
сти, спиральных артерий, отложение фибрина вокруг ворсин, аномальную ин-
вазию трофобласта, инфаркты и гипоплазию плаценты (рис.14). Удельный объ-
ём стромы ворсин был увеличен и составлял 23,78+0,26% (р<0,001). Отмечены
увеличение ворсин с субэпителиально расположенными капиллярами, образо-
вание большого количества синцитиокапиллярных мембран, гиперплазия и ги-
пертрофия эндотелия капилляров. Встречались полнокровные терминальные
ворсины с расширенными сосудами, заполненными эритроцитами. Однако в
большинстве случаев просветы сосудов микроциркуляторного русла промежу-
точных и терминальных ворсин были спавшимися за счёт сдавления отечной
стромой. Удельный объём сосудистого русла составлял 7,00±0,26% (р<0,001).
