88
ла место декомпенсированная её стадия при почти отсутствии таковой в преды-
дущих подгруппах (5,7 и 26,3%; χ
2
=13,42; р=0,0001).
Таблица 29
Стадии плацентарной недостаточности у беременных основной группы, %
Стадии ПН
I под-
группа
(n=50)
II под-
группа
(n=36)
III под-
группа
(n=24)
р (информационная ста-
тистика Кульбака), ИСК
n=50
n=36
n=24
II-I
III-I
III-II
Компенсация 74,5±4,3
57,3±2,8
26,3±1,1
<0,001 <0,001 <0,001
Субкомпен.
25,5±2,1
37,0±1,8
47,4±2,2
<0,001 <0,001 <0,001
Декомпен.
-
5,7±0,3
26,3±1,1
-
<0,001 <0,001
Примечание: представлены сопоставления II и I; III и I; III и II групп
Итак, ранним признаком нарушения гемодинамики плода является по-
вышение индексов периферического сосудистого сопротивления в артерии пу-
повины и снижение удельного кровотока в пупочной вене и уже в конце второ-
го триместра беременности у плодов женщин с ВБ формируются изменения
центральной гемодинамики.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что у плодов от матерей
с ВБ условия оттока венозной крови ухудшены в сравнении с нормально разви-
вающимися плодами в отсутствии этой патологии. Монофазный спектр крово-
тока в пупочной вене у беременных группы сравнения и основных клиниче-
ских групп можно интерпретировать определенной автономностью гемодина-
мической системы доставки оксигенированной крови плоду при нормальных
показателях у него центрального венозного давления. Появление пульсирую-
щего характера спектра в вене пуповины у плодов матерей с ВБ свидетельству-
ет о влиянии высокого центрального венозного давления на циркуляцию крови
в пупочной вене и является отражением начала субкомпенсации.
Патологические кривые скоростей кровотока в венах плода обладают бо-
лее значимой прогностической ценностью по сравнению с данными кардиото-
кографии и исследованием артериальных сосудов фетоплацентарной системы.
При отсутствии изменений кровотока в артерии пуповины диастолическая ско-
рость кровотока в венозном протоке снижается пропорционально усилению
