104
перестройкой, пониженное количество артерий без гестационной перестройки.
Отсутствовали типичные маточно-плацентарные артерии, что также нашло от-
ражение в повышении значений СДО в маточных артериях. В базальной деци-
дуальной оболочке этой группы биоптатов вблизи спиральных артерий с не-
полной гестационной перестройкой располагались очаговые скопления YCT и
гигантские клетки. Отдельные трофобластические клетки проникали в толщу
адвентиции с появлением в ней фрагментов. Очень редко наблюдались артерии,
в которых на месте погибших эндотелиоцитов располагались трофобластиче-
ские клетки; единичные UCT были в толще стенки артерии по соседству с фиб-
риноидными массами. В БДО в незначительном количестве обнаруживались и
лимфогистиоцитарные инфильтраты. В подлежащем миометрии на фоне пре-
обладания артерии с выраженным эндосклерозом их количество оказывалось
меньшим, чем в БДО (меньшим было и число артерий с неполной гестационной
перестройкой); артерии без гестационной перестройки обнаруживались чаще.
Инвазия YCT в ПМ наблюдалась очень слабой и характеризовалась обнаруже-
нием отдельных цитотрофобластов и гигантских клеток вблизи артерий. Еди-
ничными были мелкие лимфогистиоцитарные инфильтраты; отсутствовала ин-
вазия YCT.
Обнаруженный нами феномен усиления пролиферативной активности
интерстициального и внутрисосудистого ЦТ маточно-плацентарной области в
условиях субкомпенсированной формы ПН имеет приоритетное значение. Дан-
ный компенсаторный механизм способствует быстрому формированию МПА и
увеличению притока материнской крови в МВП плаценты, а также усилению
обменных процессов посредством ускоренной васкуляризации ворсин, начиная
со 2-ой волны инвазии. Неполная гестационная перестройка спиральных арте-
рий матки в виде частичной дисплазии и эндосклероза, естественно, затрудняет
поступление материнской крови в межворсинчатое пространство, что отрица-
тельно отражается на жизнедеятельности плаценты и базальной децидуальной
оболочки. В результате в последней развиваются очаговые некрозы, приводя-
щие к прогрессированию ПН. Вследствие функциональной недостаточности 2-
