зывает на первичность снижения мощности антиоксидантной си
стемы в генезе вызываемого алкоголем оксидативного стресса.
Как показывают полученные данные, результат взаимодей
ствия эффектов алкоголя и стресса зависел от вида стрессового
фактора и длительности периода с момента завершения его дей
ствия до введения алкоголя. Интересно, что при введении алкоголя
через 30 минут после окончания действия стресс-факторов не на
блюдалось стресс-индуцированной активации СРО. При этом, в
условиях алкогольной интоксикации после эмоционально-болевого
воздействия и перегревания значения показателей интенсивности
СРО (БВ, MB) падали ниже уровня интактных животных, а наблю
давшееся при изолированном воздействии алкоголя ограничение
антиокислительных резервов гепатоцитов выявлялось только в
условиях интоксикации этанолом после переохлаждения.
Подобные изменения со стороны БВ и MB зафиксированы в
микросомах печени Ю. А. Тарасовым и соавт. [20] при интоксика
ции этанолом адреналэктомированных животных, в то время как у
ложнооперированных крыс свободно-радикальные процессы уси
ливались. Из этого может следовать вывод, что самостоятельному
свойству этанола угнетать процессы свободно-радикального окис
ления [106, 116, 131] противодействует гиперпродукция катехола
минов в ответ на поступление в организм алкоголя, которая зако
номерно регистрируется при острой алкогольной интоксикации
[168, 169, 212] и выступает в качестве одного из инициаторов про
цессов ПОЛ [32]. Известно, что на определенной стадии стресса
114
